全文获取类型
收费全文 | 38192篇 |
免费 | 2038篇 |
国内免费 | 1761篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 3篇 |
儿科学 | 530篇 |
妇产科学 | 49篇 |
基础医学 | 1922篇 |
口腔科学 | 6篇 |
临床医学 | 6180篇 |
内科学 | 7536篇 |
皮肤病学 | 33篇 |
神经病学 | 147篇 |
特种医学 | 1780篇 |
外国民族医学 | 32篇 |
外科学 | 1880篇 |
综合类 | 12807篇 |
预防医学 | 1565篇 |
眼科学 | 5篇 |
药学 | 4855篇 |
44篇 | |
中国医学 | 2532篇 |
肿瘤学 | 85篇 |
出版年
2024年 | 237篇 |
2023年 | 735篇 |
2022年 | 682篇 |
2021年 | 818篇 |
2020年 | 797篇 |
2019年 | 854篇 |
2018年 | 400篇 |
2017年 | 748篇 |
2016年 | 773篇 |
2015年 | 879篇 |
2014年 | 1385篇 |
2013年 | 1462篇 |
2012年 | 1884篇 |
2011年 | 2188篇 |
2010年 | 2094篇 |
2009年 | 2115篇 |
2008年 | 2511篇 |
2007年 | 2408篇 |
2006年 | 2391篇 |
2005年 | 2562篇 |
2004年 | 2215篇 |
2003年 | 1964篇 |
2002年 | 1504篇 |
2001年 | 1444篇 |
2000年 | 1161篇 |
1999年 | 982篇 |
1998年 | 861篇 |
1997年 | 704篇 |
1996年 | 612篇 |
1995年 | 582篇 |
1994年 | 473篇 |
1993年 | 314篇 |
1992年 | 287篇 |
1991年 | 270篇 |
1990年 | 250篇 |
1989年 | 200篇 |
1988年 | 85篇 |
1987年 | 58篇 |
1986年 | 38篇 |
1985年 | 39篇 |
1984年 | 11篇 |
1983年 | 4篇 |
1982年 | 5篇 |
1981年 | 2篇 |
1980年 | 1篇 |
1977年 | 1篇 |
1954年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 93 毫秒
81.
新生儿缺氧缺血性心肌损伤是新生儿窒息常见的并发症。严重的可引起心律失常、心衰及休克,是导致新生儿死亡的重要原因之一。通常临床用于诊断心肌损伤的指标有心肌酶学检查及心电图。近年研究发现血清心肌肌钙蛋白是一项高灵敏特异反映心肌细胞损伤及坏死的血清标志物。本文通过对30例窒息后新生儿血清心肌肌钙蛋白1(cTn-1)水平的观察,旨在探讨其在新生儿缺氧缺血性心肌损伤诊断中的价值。 相似文献
82.
低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及膜电位的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 旨在探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位的变化.方法 选用Wistar大鼠84只,随机分成休克高渗复苏组(HES组)、生理盐水复苏组(NS组).建立休克模型,按7个时相(休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min)处死大鼠.取心室肌细胞培养传代,用Fluo-4/AM为游离钙荧光探针、JC-1荧光染色,流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca2 浓度及线粒体膜电位.结果 HES组在休克、复苏后5、15、30min各时间点心肌细胞Ca2 浓度较休克前明显升高,其膜电位较休克前显著降低(P<0.01);在复苏后60、90min心肌细胞Ca2 浓度及线粒体膜电位与休克时比较差异有显著性意义(P<0.01);NS组在休克、复苏后各个时相与休克前比较心肌细胞Ca2 浓度均明显升高,其膜电位明显下降(P<0.01);复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性意义(P>0.05);HSE组和NS组在休克后60、90min心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位差异有显著性意义(P<0.01).结论 低血容量性休克可诱发大鼠心肌细胞Ca2 浓度升高,线粒体膜电位下降,导致心肌细胞电生理活动障碍;高渗盐溶液不但可改善低血容量休克时心肌细胞Ca2 浓度,而且能有效地稳定其线粒体膜电位;而生理盐水对心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位的作用不显著. 相似文献
83.
目的探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)是否逆转野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的右心室重构及其作用机制的初步探讨。方法雄性SD大鼠随机分正常对照组,MCT模型组,CsA低、高剂量组(0.33和1mg·kg-1)。MCT造模后14~21d给CsA(ig,bid)。造模22d右心导管术检测右室收缩压(RVSP);称右室自由壁(RV)及左心室加室间隔(LV+SEP)重,计算右心肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);光镜及电镜观察右室结构变化;免疫组化检查右室心肌细胞PCNA的表达。结果CsA逆转MCT所引起RVSP、RVHI的升高(P<0.05或P<0.01)、右室心肌细胞肥大、线粒体肿胀变性及PCNA抗原的过表达。高剂量CsA作用更明显。结论CsA(1mg·kg-1 ig,bid)能明显逆转MCT诱导的右室重构,其机制可能与降低右室后负荷及抑制右室心肌细胞肥大有关。 相似文献
84.
目的探讨外科手术对心肌桥的治疗效果。方法1999年1月~2006年10月,我院对15例心肌桥(13例有典型心绞痛,经正规药物治疗,症状控制不佳,1例急性心肌梗死,1例心悸、晕厥)行手术治疗,其中9例行非体外循环不停跳手术(3例单纯心肌桥切开松解术,2例单纯冠状动脉搭桥术,4例心肌桥切开松解术联合冠状动脉搭桥术),6例行体外循环下手术(5例心肌桥切开松解术联合冠状动脉搭桥术,1例单纯心肌桥切开松解术)。结果15例手术均取得成功,非体外循环不停跳手术组手术时间(2.8±1.9)h;体外循环手术组手术时间(3.5±1.7)h,体外循环时间(59±37)min。无手术死亡及手术并发症,术后3个月心绞痛、心悸症状完全缓解,11例心电图恢复正常。15例随访0.5~7年,(1.9±1.2)年,1例复发心悸,其余患者无心绞痛复发。结论外科手术治疗心肌桥具有良好的近、中期效果。 相似文献
85.
幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法 18只 3~ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果 缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血 /再灌注后心室功能恢复 相似文献
86.
随着心脏外科医疗水平和人们对生活质量要求的不断提高,心脏手术正朝老龄化方向不断发展,本文对老年心肌在形态结构、功能、代谢、体外循环心脏手术时心肌保护等方面的特点做一简要综述。 相似文献
87.
88.
89.
心肌致密化不全即孤立性左室心肌致密化不全(NVM),主要累及左心室亦可累及右心室,是家庭先天性心肌发育不良的罕见类型,可单独存在或与其他先天性心脏畸形并存.本文通过分析3例心肌致密化不全的超声表现,评价超声心动图对心肌致密化不全的诊断价值. 相似文献
90.