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81.
心力衰竭是指心血管疾病进展到一定严重程度时,由于心肌收缩力下降和(或)舒张功能障碍,使心输出量减少,不能满足机体组织细胞代谢的需求,导致组织血液灌注不足及静脉系统淤血、肢体水肿等一系列症状和体征的临床综合征。心力衰竭患者常因心力衰竭恶化而反复住院,给国家和家庭带 相似文献
82.
食管癌术后迟发膈疝1例 总被引:1,自引:1,他引:0
患者男,70岁:因发热伴胸闷憋喘1周于2008年2月3日收入院3年前曾行食管癌根治术:查体:体温38.2℃.呼吸25次/min,心率110次/min.血压138/84mmHg。神志清,精神不振,呼吸略促。左胸部可见一陈旧性手术壤痕气管右移,左肺呼吸音弱。B超示左侧胸腔积液。胸部CT示左侧胸腔胃.左胸包裹性积液.钡透见吻合口宽约1.5cm钡过通畅,胸腔胃无异常,幽门排卒迟缓,左胸包裹性积液,胸膜肥厚粘连.血常规,WBC13.61×10^9L,N90.8%、入院后给抗生素、对症及支持治疗,左侧胸腔闭式引流 相似文献
83.
84.
85.
急性冠脉综合征治疗进展(综述) 总被引:1,自引:0,他引:1
代云生 《中国城乡企业卫生》2006,(5):42-45
不稳定型心绞痛(UA)、无Q波心肌梗死(NQ—MI)和Q波心肌梗死(QMI)为冠心病(CAD)最常见的临床特征,它们有着共同的病理生理学基础,即冠状动脉内粥样斑块松动、裂纹或破裂,使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中,引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集,形成血栓,最终使心肌血流灌注受损,因而常将三者归为统一的急性冠状动脉综合征(ACS)已成共识。本文重点探讨ACS治疗进展.为临床治疗提供参考依据。 相似文献
86.
血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用. 相似文献
87.
葛芩片预处理对心肌MDA含量及抗氧化酶活性影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用与脂质过氧化及抗氧化酶活性的关系。方法:改良推管法建立大鼠在体心肌缺血预处理模型,以血清MDA含量、SOD、CAT活性为指标研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用机理。结果:葛芩片高剂量预适应组MDA含量较IR组、IPC组、DIPC低组显著降低,P<0.01,P<0.05;SOD活性较IR组和IPC组显著升高,P<0.01;葛芩片高、中剂量预适应组CAT活性较IR组、IPC组显著升高,P<0.01。结论:葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用与其提高SOD、CAT活性,抑制心肌缺血再灌注脂质过氧化反应有关。 相似文献
88.
颈动脉粥样硬化作为全身动脉硬化的窗口与全身动脉硬化有着共同的病理基础和危险因素。颈动脉内一中膜厚度增加,预示着患者心血管事件风险增加。颈动脉超声的检测无创伤易于重复。本文探讨高血压病患者左室肥厚与颈动脉粥样硬化关系。1对象和方法2002~2005年在本院门诊及住院的高血压病患者294(男207,女87)例,发现高血压病程不超过一年,且未经规律治疗的患者,年龄40~82(67±8)岁。以1999年《中国高血压防治指南》中的高血压病诊断分级标准为依据,所有入选患者均记录病史,体格检查,空腹12h行血液生化检查,测定血脂、血糖。相继行颈动脉超声、… 相似文献
89.
近来研究发现心肌能量产生不当可能是心肌肥厚发生及向心力衰竭发展的重要因素。本实验观察左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制。 相似文献
90.
郭宽怀 《心血管病防治知识》2007,(1):33-34
收缩压(即通常说的上压)小于120mmHg,即被认为是正常的血压,如果血压大于140mmHg,就是高血压。当血压过高时,心脏的负荷也增大,长期的高血压会使心肌肥厚、重构,最后可引起心功能衰竭。所以医生们会认为,心功能衰竭的病人低血压是个好的征兆。这个想法不一定正确,近日有临床 相似文献