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71.
患者女,30岁,因左胸刀刺伤7小时,心慌、胸闷、呼吸困难3小时,经当地医院清创缝合后转入我院.查体:T 36.6℃,P 96次/分,R 24次/分,BP 14/9kPa,失血貌,神清,合作,左胸第六肋间锁骨中线外4.5cm处横行裂伤3cm(已缝合),有鲜血溢出;胸片示:左胸中到大量积液.诊断:左侧胸腔外伤性大量积血.即行左胸腔闭式引流术,引出鲜血约1800ml.术后2天拔管,逐渐好转.  相似文献   
72.
芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的抑制作用。方法:将老龄前期SHR随机分为SHR对照组,苯那普利(10mg.kg^-1.d^-1)及芦沙坦(30mg.kg^-1.d^-1)治疗组,治疗期为3个月,每月测压一次,治疗结束后处死动物,测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素(ET)、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果:苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素(ET)及MAPK明显低于SHR相对照组(P<0.01),芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论:AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性,从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。  相似文献   
73.
肥厚性瘢痕的基因表达   总被引:8,自引:3,他引:5  
肥厚性瘢痕是影响烧伤和创伤后患康复的一大难题,其发病机制至今仍不清楚。肥厚性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达明显增高,可能是其形成的重要原因;另一方面肥厚性瘢痕基质金属蛋白酶表达降低,金属蛋白酶组织抑制因子表达增高,可能是胶原降解减少,瘢痕形成的另一重要原因。生长因子在瘢痕的形成中可能具有重要的作用。转化生长因子β、血小板衍化生长因子、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、白介素1和白介素15在瘢痕中的高表达,与瘢痕的形成密切相关。  相似文献   
74.
《中华航空医学杂志》1991,2(2):118-123,F003
做好健康鉴定工作的几点体会;招飞体检中左心室肥厚的超声心动图诊断标准与功能鉴定;招飞时复查血压的标准和方法的探讨;闪光试验诱发异常脑电图在招飞体检中的应用;招飞体检平衡功能定量测定的研究……  相似文献   
75.
骨髓间质干细胞是多能细胞,在体外培养时,通过诱导可分化为肌肉细胞等。新近进行的骨髓间质干细胞移植实验,为治疗心肌梗死提供了一个潜在的、较为光明的前景。  相似文献   
76.
逆转左室肥厚(LVH)是抗高血压治疗、防止心力衰竭的一个重要环节。业已证明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在逆转LVH方面较钙离子拮抗剂(CaA)优越。本研究旨在探讨两者合用后是否有相加的逆转LVH作用。  相似文献   
77.
心肌钙蛋白I(cTnI)是近年来发展起来的反映心肌受损的血清标志物,在诊断心肌梗塞方面已为人熟知,而有关反映cTnI与心脏手术后心肌受损程度关系的有关报道不多,对此我们选取两种不同的手术(心脏手术和胸外科手术),检测患者术前及术后不同时间段的心肌标志物cTnI、CK-MB及LD-1的含量,并对它们进行比较,以示cTnI的作用,现报道如下.  相似文献   
78.
科素亚治疗高血压左室肥厚和左室舒张功能不全疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
心脏是高血压最常损害的靶器官之一,主要表现为左室肥厚(LVH),它是引起心血管患病率和病死率增加的独立危险因素。左室舒张功能不全往往在收缩功能减退之前已经出现,因此选择一种有效的降压药物来逆转甚至预防LVH及改善其舒张功能,是高血压治疗的重要目的。2000年3月-2002年2月,本院采用科素亚治疗高血压患者60例,  相似文献   
79.
夏季高温闷热,人体消耗特别大,各器官的衰老比其他季节更为明显。如果在这一时间能够坚持锻炼,其抗衰健体效果将更加显著。  相似文献   
80.
今年9月刚考上大学的小邵,在体检时发现心动过速,医院的医师将其诊断为“心肌炎”,开了些心肌营养药让她回去休息。不想,开学后小邵心慌越来越厉害,而且写字、打电脑时手也抖了,人地一下子瘦了不少,伴有手抖的“心赃病”她可从来没听说过,一脸愁容的小邵于是再到医院检查,原来血液中的甲状腺激素浓度增高了,是甲亢引起的心慌和手抖。  相似文献   
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