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目的 探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法 取健康成年Sprague Dawley大鼠54只,将大鼠随机分为正常组(6只)、RIRI组(24只)与NAS组(24只);采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS(5 mg·kg-1),RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化,并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数,采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果 HE染色显示,正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰,形态正常,神经细胞排列整齐;RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿,以神经节细胞层及内核层较显著,神经节细胞数较正常组减少;随后视网膜水肿进一步加重,神经节细胞继续减少;NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻,NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚,NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学染色显示,正常组几乎未见 Fas+细胞。再灌注后6 h,RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas+细胞;再灌注后12 h,RIRI组视网膜 Fas+细胞表达逐渐增多;再灌注后24 h视网膜Fas+细胞数达到高峰,棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后 72 h 视网膜 Fas+细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas+细胞数均较 RIRI组各时间点减少,再灌注后24 h,Fas+细胞数达较高水平,随后下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h,视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL+细胞;再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多;再灌注后24 h FasL+细胞数达高峰,可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL+细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达,减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。 相似文献
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目的探讨罗伊适应护理模式对玻璃体切割术患者心理韧性及应对方式的干预效果。方法选取2016年6月-2018年10月120例于我院行玻璃体切割术的患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组各60例,对照组实施常规护理模式,观察组在对照组基础上实施罗伊适应护理模式,应用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、Connor-Davidson韧性量表、医学应对方式问卷(MCMQ)、评价并比较两组患者干预前后焦虑、抑郁、心理韧性,应对方式的差异。结果两组患者干预后SAS评分、SDS评分、MCMQ回避、屈服评分均下降(P0.05),心理韧性评分、MCMQ应对方式评分增加(P0.05)。观察组干预后SAS评分、SDS评分、MCMQ回避、屈服评分均低于对照组(P0.05),心理韧性评分、MCMQ面对评分高于对照组(P0.05)。结论罗伊适应护理模式可显著提高玻璃体切割术患者心理韧性,降低焦虑和抑郁负面情绪,有助于改变其心理应对方式。 相似文献
44.
45.
目的观察对糖尿病肠道病变患者使用阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗的临床疗效。方法选取我院2017年5月~2018年5月收治的糖尿病肠道病变患者200例为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组和观察组各100例。对照组给予双歧四联活菌片治疗,观察组给予阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗,比较两组治疗效果及低血糖事件发生率。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者FBG、P2hBG、HbA1C控制情况明显优于对照组,低血糖发生率低于对照组(P<0.05)。结论对糖尿病肠道病变患者给予阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗疗效显著,可有效提高患者临床疗效,降低不良事件发生率,临床价值显著。 相似文献
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目的 观察运动干预对老年糖尿病周围神经病变患者下肢血管功能、周围神经传导功能的影响。 方法 选取2017年12月—2019年1月丽水市第二人民医院老年科收治的首次诊断为老年糖尿病周围神经病变患者90例,按照完全随机法随机分为对照组和观察组,各45例,2组患者均行临床常规治疗,观察组在常规治疗的基础上联合运动干预治疗。抽取2组患者治疗前后静脉血,计算BMI,观察2组患者血糖、血脂、下肢血管功能、周围神经传导功能、糖尿病周围神经病变、下肢运动功能、生活质量。 结果 观察组治疗后内膜中层厚度(IMT)、收缩期血管峰值血流速度(PSV)、血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-2(sVEGF-2)分别为(0.21±0.06)mm、(36.74±1.70)cm/s、(85.01±5.97)pg/mL、(5.51±0.19)ng/mL,低于观察组治疗前及对照组治疗后(均P<0.05);观察组治疗后周围神经传导速度分别为(56.68±3.48)m/s、(67.66±5.42)m/s、(37.72±3.75)m/s、(54.77±3.86)m/s、(64.69±4.45)m/s,高于观察组治疗前及对照组治疗后(均P<0.05)。 结论 对老年糖尿病周围神经病变患者进行运动干预,可改善患者周围神经传导功能与下肢运动能力,减轻症状,提高患者生活质量。 相似文献
48.
查婧潘军平熊文文张捷徐勋华 《南昌大学学报(医学版)》2020,60(2):13
目的探讨肺部CT对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)与支原体肺炎(MPP)的鉴别诊断价值。方法收集2020年1月20日至2020年2月5日于华润武钢总医院确诊的COVID-19患者45例,另选取2017年9月1—21日于中国人民解放军联勤保障部队第908医院住院诊断治疗的MPP患者38例。对COVID-19和MPP的肺部CT影像表现进行回顾性分析。结果 COVID-19肺部CT征象1)分布:单侧发病5例,双肺发病40例,主要以胸膜下(40例)及小叶核心(38例)为主,2例重症患者见两肺弥漫分布;2)密度:仅为毛玻璃影(GGO)10例,GGO+实性兼有者35例;3)伴随征象:血管增粗43例,胸膜平行征33例,铺石路征38例,"反晕征"3例,2例出现胸腔积液,2例可见肺气囊征象,未见空洞出现。MPP肺部CT征象1)分布:病变呈大叶性分布2例,大部分呈小叶性分布36例;双肺下叶病灶27例;2)密度:GGO 36例,病灶有实变21例;3)伴随征象:典型树芽征25例,小叶间隔局限性增厚21例。纵隔和肺门未见明显肿大的淋巴结,两侧胸腔未见明显的积液征象。COVID-19实变率较MPP高(P<0.05),两者GGO及胸腔积液比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 COVID-19和MPP的CT表现都以GGO为主,但COVID-19少见支气管壁增厚,分布为胸膜下及小叶核心区域,与支气管分布无关,病变实变率较高;MPP病灶与支气管分布关系密切,并有一定的特征性影像征象。 相似文献
49.
50.
目的 探讨MicroRNA-21(miR-21)对视网膜母细胞瘤(RB)细胞增殖的影响及作用机制。方法 采用Real-time PCR技术检测miR-21在正常视网膜组织和确诊RB组织中的表达情况;然后在转染的基础上运用MTT检查RB细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡率。Western blot法检测与细胞凋亡相关蛋白PDCD4、Bax、Bcl-2的表达。结果 与正常视网膜组织miR-21表达 (0.703±0.071)相比,RB组织miR-21为高表达(2.214±0.162),差异有统计学意义(P<0.01)。在Weri-Rb-1细胞中,与NC组(2.245±0.213)相比,miR-21抑制剂转染后明显降低了miR-21的表达水平,miR-21 inhibitor组为0.683±0.075,差异有统计学意义 (P<0.01)。两组细胞转染后24 h、48 h、72 h、96 h,MTT测定法检测细胞活力结果显示:两组24 h的A值比较,差异无统计学意义 (P>0.05),miR-21 inhibitor 组在 48 h、72 h、 96 h的A值均低于 NC 组,差异均有统计学意义 (均为P<0.01)。流式细胞术检测结果显示:NC组凋亡细胞在总细胞中百分比为(3.045±0.301)%和(4.832±0.493)%,miR-21 inhibitor组凋亡细胞在总细胞中百分比为(2.593±0.257)%和(40.167±4.014)%,miR-21 inhibitor组Weri-Rb-1细胞的凋亡率明显高于miR-21 NC组(P<0.01)。Western blot检测结果显示:NC组PDCD4表达(0.192±0.045)相比miR-21 inhibitor组(0.683±0.091)表达明显减少,NC组Bax的蛋白表达水平(0.143±0.036)相比miR-21 inhibitor组(1.192±0.054)也明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01),NC组Bcl-2蛋白表达(0.864±0.038)相比miR-21 inhibitor组(0.257±0.026)明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-21是RB的促癌基因,miR-21抑制剂可以通过降低miR-21表达抑制肿瘤细胞的增殖、促进细胞凋亡,这一过程与PDCD4、Bax、Bcl-2等凋亡相关蛋白有关。 相似文献