miR-138介导ERK和AKT对NSCLC细胞株A549增殖和迁移的作用机制研究

目的探讨miR-138介导ERK和AKT对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549增殖和迁移的作用机制。方法选取NSCLC细胞株A549分成Az组、Am组和Ay组,Az组A549细胞转染空载体,Am组转染miR-138-mimics,Ay组转染miR-138-inhibitions,采用RT-PCR法检测miR-138、ERK和AKT mRNA水平变化,Westernblot法检测ERK和AKT蛋白,分别用Transwell法和MTT法检测A459细胞的迁移和增殖情况,流式细胞仪检测A549细胞凋亡程度。结果 RT-PCR检测三组miR-138、ERK和AKT mRNA水平变化:Ay组ERK和AKT mRNA水平变化最高,Az组其次,Am组最低; Am组miR-138水平变化最高,Az组其次,Ay组最低(均P <0. 05)。Westernblot法检测三组ERK和AKT蛋白表达:Ay组ERK和AKT蛋白表达最高,Az组其次,Am组最低(均P <0. 05)。流式细胞仪检测三组A549细胞凋亡程度:Am组A549细胞凋亡最多,Az组其次,Ay组最低,Am组A549细胞凋亡数量较Ay组多,说明A549细胞凋亡随miR-138水平增加而上升(均P <0. 05)。Transwell检测三组A549细胞迁移能力:Ay组癌细胞迁移能力强,显微镜下细胞数量多,Am组癌细胞数量较Az组少,迁移能力较弱(均P <0. 05)。MTT检测三组A549细胞增殖能力:Ay组细胞增殖能力最高,Az组其次,Am组最弱(均P <0. 05)。结论 miR-138在NSCLC细胞株A549的迁移和增殖中发挥重要作用,其过表达可调控ERK和AKT信号,抑制细胞迁移和增殖,促进细胞凋亡。     

VATS解剖性肺段切除术与肺叶切除术治疗Ⅰa期NSCLC患者的手术情 况及对肺功能影响的比较

目的:探讨电视胸腔镜（VATS）解剖性肺段切除术与肺叶切除术治疗Ia 期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的手术情况及对患者肺功能的影响。方法:选取我院手术治疗的Ⅰa期NSCLC患者，收集时间2014年1月至2016年12月，根据术式不同分为两组，均采用VATS手术治疗，A组（54例）患者采用解剖性肺段切除术、B组（60例）采用肺叶切除术治疗，对比两组患者的手术效果及术后肺功能变化。结果:A组患者的手术时间、清扫淋巴结数目与B组比较差异无统计学意义（P>0.05）；A组患者的手术出血量、术后胸腔引流量、术后拔管时间、术后住院时间均显著的低于B组患者（P<0.05）；术前，A组和B组患者的FEV1%、FVC%、MVV%测定值差异无统计学意义（P>0.05），术后3个月复查，A组患者的FEV1%、FVC%、MVV%测定值均显著高于B组患者（P<0.05）；手术后，A组患者的并发症发生率（7.41%）低于B组患者（13.33%），但是差异无统计学意义（P>0.05）。结论:VATS解剖性肺段切除术治疗Ⅰa期NSCLC患者具有手术创伤小、术后恢复快、对患者肺功能影响更小的优势。     

lncRNA ABHD11-AS1通过调控STAT1/STAT3表达促进非小细胞肺癌细胞增殖与迁移

  目的   探讨lncRNA ABHD11-AS1在非小细胞肺癌中的生物学功能和作用机制。  方法   选取2016年7月至2018年12月在广东医科大学附属医院行非小细胞肺癌手术的248例患者，采用χ2检验分析lncRNA ABHD11-AS1的表达与患者年龄、性别、临床病理分期、病理类型及吸烟状态的关系；采用Kaplan-Meier法分析ABHD11-AS1对非小细胞肺癌患者的预后意义；应用qRTPCR方法检测ABHD11-AS1在非小细胞肺癌组织和细胞系中的表达；通过体外功能测定评估敲低ABHD11-AS1对细胞增殖和转移的影响；通过Western blot实验探讨ABHD11-AS1在非小细胞肺癌中致癌作用的分子机制。  结果   lncRNA ABHD11-AS1高表达组较低表达组吸烟患者较少（P=0.02），分期更晚（P < 0.01）；ABHD11-AS1高表达预示非小细胞肺癌患者预后不良；ABHD11-AS1在非小细胞肺癌组织和癌细胞株中高表达；敲低ABHD11-AS1的表达可抑制体外细胞增殖和迁移；敲低ABHD11-AS1表达抑制STAT1和STAT3癌蛋白的表达。  结论   ABHD11-AS1可能通过促进STAT1和STAT3癌蛋白的表达，从而增加非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成以及迁移和侵袭能力。      

原发性骶尾部脊索瘤的CT分型及征象

目的对治疗前原发性骶尾部脊索瘤(PSC)CT图像分型,并分析其CT征象,为诊断和个性化治疗提供依据。方法回顾性分析101例PSC患者治疗前的CT图像,包括肿瘤的部位、范围、大小、密度、肿瘤与邻近结构的关系。按照肿瘤的部位由上及下分为Ⅰ~Ⅳ型,并根据肿瘤侵犯的范围从小到大分为a^d亚型。采用Kruskal-Wallis H检验比较PSC各亚型的占比,并对各亚型之间进行两两比较。采用R×C列联表精确概率检验比较分型和亚型肿瘤钙化的发生率。采用单因素方差分析及LSD-t检验对各分型和亚型肿瘤的大小和密度进行分析、比较。结果101例PSC中,Ⅰ~Ⅳ型的发生率分别为17.8%、30.7%、36.6%、14.9%,a^d亚型的占比分别为9.9%、25.7%、58.4%、5.9%。各亚型的占比差异具有统计学意义(P=0.012)。c亚型明显高于a亚型(P=0.039),d亚型明显低于a亚型(P=0.036),其余各型之间无明显差异。各分型肿瘤内钙化的差异无统计学意义(P=0.233);各亚型肿瘤内钙化的差异有统计学意义(P=0.003),a^d亚型肿瘤钙化的比率逐渐增加。Ⅰ型肿瘤的左右径及上下径明显大于Ⅱ~Ⅳ型(P<0.05)。a亚型与b亚型肿瘤之间前后径的差异无统计学意义(P=0.102),b^d亚型之间前后径的差异均有统计学意义(P<0.05);不同亚型肿瘤之间的左右径、上下径之间的差异均有统计学意义(P<0.05),a亚型径线最小,d亚型径线最大。结论101例PSC中,Ⅱ、Ⅲ型最多见,肿瘤较少累及第一骶骨;各亚型中,a型较少见,c亚型最多见,d亚型最少见。肿瘤的密度与分型无关,肿瘤内钙化与亚型有关。Ⅰ型肿瘤侵犯的范围较Ⅱ~Ⅳ型广泛,a^d亚型肿瘤的径线逐渐增大,CT分型有利于判断肿瘤的范围。PSC诊断延迟现象比较明显,但很少发生远处侵犯和转移。CT图像可对治疗前PSC分型,为诊断和个性化治疗提供依据。     

EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和血管内皮生成因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达及D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)与乳腺癌其浸润和转移的关系。方法免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内EMMPRIN、VEGF-C和LVD情况。计数资料比较采用χ2检验进行分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,计量资料三组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果三组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05);与乳腺增生组比较,导管内癌、浸润性导管癌组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05);乳腺增生组的LVD为(8.38±3.18),导管内癌、浸润性导管癌组分别为(9.80±2.78)、(10.82±5.51),三组LVD比较,差异有统计学意义(P0.05)。EMMPRIN和VEGF-C的阳性表达与有无淋巴结转移和淋巴结转移个数有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同组织学分级EMMPRIN和VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。乳腺癌组织中EMMPRIN与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.390,P0.05)。结论 VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成长过程中起着重要的作用,EMMPRIN和VEGF-C在乳腺癌的浸润和转移过程中起着协同作用。