中磺酸抑制人单核细胞系THP-1细胞ACAT-1表达

目的观察牛磺酸对人单核细胞系THP-1细胞酰基辅酶A、胆固醇酰基转移酶-1（ACAT-1）表达的影响，以期为牛磺酸用于临床治疗动脉粥样硬化提供实验依据。方法在有或无干扰素-γ（IFN—γ）的条件下，用不同浓度的牛磺酸与THP-1持续孵育不同的时间，RT-PCR检测ACAT—1mRNA水平，Western Blot检测其蛋白表达。结果牛磺酸显著下调THP-1的ACAT-1mRNA和蛋白表达水平（P〈0．05～0．0l，n=3），并呈时间和剂量依赖性效应。IFN-γ促进ACAT-1mRNA和蛋白表达（P〈0．05），该作用被牛磺酸部分抑制（P〈0．01）。结论牛磺酸抑制ACAT-1的基础表达和由IFN-γ诱导的表达，这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

别让食物偷了你的睡眠

墙上挂钟的指针早过了12点，左邻右舍纷纷熄灯入睡，你躺在床上，瞪大眼睛，尽管数了几百头羊，周公还是不来邀你钓鱼。这时候，恨不得有人用榔头敲你一把，好让你一觉到天明。你也许不知道，和你同一时间躺在床上数羊的人多着呢!现代社会快速的步调、令人喘不过气的工作压力，让大多数人晚上都睡不好。     

乳糖酸红霉素对葛根素药物动力学的影响

目的研究葛根素在大鼠体内的药物动力学过程以及乳糖酸红霉素对葛根素在大鼠体内药物动力学过程的影响。方法对大鼠分别单独静注葛根素溶液 ,联合静注葛根素和不同剂量的乳糖酸红霉素溶液 ;采用高效液相色谱法测定葛根素在大鼠体内的血药浓度 ;用 3P97药动学程序计算其药物动力学参数。结果葛根素在大鼠体内的药物动力学过程呈双隔室开放模型 ;乳糖酸红霉素在低剂量时 (0 2 5g·L-1和 2 5 0g·L-1)对葛根素的药动学过程无显著性影响 (P >0 0 5 ) ,但在高剂量时 (12 5 0 g·L-1)有显著性影响 (P <0 0 1)。结论葛根素与乳糖酸红霉素合用时 ,乳糖酸在一定质量浓度内 ,二者可联合用药 ;在较高质量浓度 (12 5 0g·L-1)时会显著抑制葛根素从大鼠体内的消除 ;二者合并用药时应对葛根素进行临床给药监测     

琥乙红霉素与氯冉酸的荷移反应及其测定

利用琥乙红霉素与氯冉酸在丙酮 -乙醇介质中发生电荷转移反应 ,形成电荷转移络合物 ,采用可见光光度法测定了琥乙红霉制剂的含量。结果显示 ,荷移反应生成的荷移络合物在 5 2 6nm处有最大吸收 ,表观摩尔吸光系数是 1.62× 10 3L· mol- 1·cm- 1 ,应用等摩尔连续变换法和斜率比法测得荷移络合物的组成比为 1∶ 1,稳定常数是 6.6× 10 4。药物浓度在 0～ 5 0 0 mg/ L范围内服从比耳定律 ,方法平均回收率在 98.0 %以上 ,RSD为 1.71% (n=6)。     

~(153)Sm-EDTMP联合~(99m)Tc亚甲基二膦酸盐治疗多发性骨转移癌的临床观察

目的　评价 1 53钐 -乙二胺四亚甲基膦酸盐 (1 53Sm- EDTMP)与 99m Tc亚甲基二膦酸盐 (商品名云克 )联合应用治疗多发性骨转移癌的疗效。方法　各种骨转移癌 132例 ,随机分组治疗 ,第 1组 4 2例患者仅静脉注射 1 53Sm- EDTMP,1.0× 10 7Bq/ kg,第 2组 5 0例患者 1 53Sm- EDTMP联合 99m Tc亚甲基二膦酸盐治疗 ,1 53Sm- EDTMP用量不变 ,并与静脉注射 1 53Sm- EDTMP后的第 5天开始用 99m Tc亚甲基二膦酸盐连续 5 d。第 3组 4 0例患者静脉滴注博宁 ,10 d1个疗程。结果　第 1组镇痛有效率为 6 1% ,疼痛缓解持续时间平均 4周。第 2组联合用药组镇痛有效率达 80 % ,疼痛缓解持续时间平均 8周。第 3组镇痛有效率 4 2 % ,疼痛缓解持续时间平均 2周。 3组疗效有显著统计学意义 (P<0 .0 5 )。结论　不论 1 53Sm - EDTMP单独使用还是与 99m Tc亚甲基二膦酸盐联合用药都是治疗多发骨转移的有效止痛方法 ,相比之下 ,联合用药可明显提高镇痛效率。     

佐匹克隆与艾司唑仑治疗睡眠障碍临床对照观察

目的 :观察佐匹克隆治疗睡眠障碍的疗效。方法 :将 16 0例睡眠障碍者分为两组各 80例 ,治疗组口服佐匹克隆胶囊 7.5 mg,对照组口服艾司唑仑 2 mg。结果 :佐匹克隆和艾司唑仑在缩短入睡时间、延长睡眠时间、减少夜醒和做梦程度方面两组无显著差异 (P >0 .0 5 )。佐匹克隆在治疗宿醉反应改善白天困倦状态方面优于艾司唑仑 ,治疗第 4周、第 6周两组间有显著差异 (P <0 .0 5〉。结论 :佐匹克隆治疗睡眠障碍疗效优于艾司唑仑且副反应轻微。     

高效液相色谱法测定通便灵胶囊中大黄酸的含量

目的 :建立 HPL C法测定通便灵胶囊中大黄酸含量的方法。方法 :采用 Shim- pack VP- ODS(15 0 mm× 4 .6mm,5 μm)色谱柱 ;流动相为甲醇 -水 (70∶ 30 ,磷酸调至 p H=3) ;柱温 :2 4 o C;流速 :1.0 ml/ min;检测波长 :4 37nm。结果 :大黄酸线性范围为 0 .132～ 2 .6 4 μg,r=0 .9991,平均回收率 =10 0 .34% ,RSD=1.2 9%。结论 :此方法可做为通便灵胶囊中大黄酸含量测定的方法 ,为制定该制剂的质量控制标准提供了依据。     

β-内酰胺酶抑制剂研究进展

报道了4种β-内酰胺酶抑制剂(包括克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦以及BRL-42715)的特性、各抑制剂的复方制剂、作用 机制,以及这些酶抑制剂与不耐酶的β-内酰胺类抗生素联合应用后的协同作用,并对酶抑制剂抑酶作用进行了比较。     

甘草酸二铵对马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害保护作用的实验研究

目的　探讨甘草酸对马兜铃酸 (aristolochic acid,AA)肾损害的保护作用 ,观察甘草酸是否可以减轻 AA对培养的肾小管上皮细胞的损害 ,并初步探讨其可能机制。方法　 5 % FCS RPMI- 16 4 0培养肾小管上皮细胞株 (L L C- PK1) ,采用结晶紫染色法观察细胞增殖 ;荧光染色观察活细胞数目 ;酶动力学检查 L DH活性 ,比色法检测 NAG水平 ;透射电镜观察细胞超微细胞结构。结果　1AA4 0、80、16 0μg/ ml可明显抑制细胞增殖 ,结晶紫 OD值显著减少 ,与无 AA对照组比较 P<0 .0 1。 2甘草酸二铵 (diammoniumglycyrrhizinate,DG)在 5、10、2 5 μg/ ml时结晶紫 OD值与无甘草酸对照组比较 P>0 .0 5 ,甘草酸在 5 0 μg/ ml时 P<0 .0 5 ,10 0 μg/ ml、2 0 0μg/ ml时 P<0 .0 1,提示大剂量甘草酸可改善 AA抑制细胞增殖的作用。 3在 AA4 0μg/ ml作用下随着时间延长 ,无甘草酸组的细胞存活数目逐渐减少 ,而甘草酸 (10 0μg/ ml、2 0 0μg/ ml)作用组 ,活细胞数目明显增多 ,提示高浓度甘草酸对细胞损伤有一定的保护作用。4甘草酸在 5、10、2 5 μg/ ml时 ,L DH释放率、NAG酶水平与无甘草酸对照组比较 P>0 .0 5 ,甘草酸在 5 0 μg/ ml时 P<0 .0 5 ,甘草酸在 10 0μg/ ml、2 0 0μg/ ml时 L DH释放率、NAG酶明显减少 ,与无甘草     

γ-干扰素加维A酸霜治疗扁平疣临床疗效观察

目的 :了解γ -干扰素加维A酸霜治疗扁平疣的疗效。方法 :选择360例门诊诊断明确的扁平疣患者 ,随机分为两组 ,治疗组γ-干扰素100万U肌注加0 025 %迪维霜外用 ,对照组0 025%迪维霜外用 ,进行对照治疗。结果 :治疗组总有效率为93 9% ,显效率为88 3% ,痊愈率为40 1% ,对照组总有效率为77 8 % ,显效率为48 9 % ,痊愈率为18 9% ,两组间总有效率、显效率、痊愈率经卡方检验 ,P<0 05,疗效差异有显著性 ,均无严重不良反应。结论 :γ -干扰素配合维A酸霜外用治疗扁平疣具有高效、起效快、疗程短、安全性好等优点。