氧化应激刺激下瞬时受体电位M通道在缺血再灌注损伤中的研究进展

氧化应激是引起缺血再灌注(I/R)损伤的主要机制之一。瞬时受体电位(TRP)M通道是非选择性的Ca~(2+)渗透性阳离子通道,它的一些成员如TRPM2和TRPM7可受氧化应激调节,参与I/R损伤。本文就近年来氧化应激刺激下TRPM通道在心、脑、肾的I/R损伤中的具体作用及未来治疗潜力展开综述。     

内皮祖细胞分泌的外泌体在颅脑损伤中作用的研究进展

正颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)具有较高的发病率和病死率,是青壮年最常见的死亡和残疾原因。全球每年约有5 000万例TBI,年经济损失约4 000亿美元,占世界生产总值的0.5%[1]。TBI后神经组织的损伤和修复是一个复杂的病理生理过程,多种细胞参与其中,其中外泌体介导的细胞间信号传导和相互调控具有重要意义。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)来源于骨髓和外周血管壁,是血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)的前体细胞[2]。     

细胞力学在压力性损伤中的作用及影响因素研究进展

随着压力性损伤的研究重心逐渐向细胞水平转移，发现力学因素下细胞结构和功能改变在压力性损伤发展过程中起重要作用。综述力学因素下压力性损伤发生机制、影响因素、评估以及预防管理。旨在提高护理人员对压力性损伤更为深入地认知，从而推动压力性损伤研究多元化发展。     

表观遗传调控与青光眼发病机制研究进展

表观遗传学主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNAs等。这些机制将环境与基因相联系，在基因的特异性表达过程中发挥重要作用，影响疾病的表型。青光眼是全球第一大不可逆致盲眼病，其发病机制复杂，受遗传和环境的共同影响。本文分别对DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNAs参与青光眼发病的机制进行综述，以期为临床诊治提供参考。     

运动性肌腱损伤研究进展

<正>运动性肌腱损伤是与运动相关的肌腱损伤,包括肌腱炎和肌腱病变等慢性损伤,以及肌腱部分撕裂或完全断裂等急性损伤[1]。该损伤影响运动员的正常训练,严重者甚至提前结束职业生涯。随着体育事业的发展,积极参与体育运动的人数猛增,我国腱病的发病率逐年增加。据相关研究报道,因肌腱过度使用造成的腱病占各种职业病总和的48%,肌腱损伤占运动损     

通麻汤联合穴位注射治疗结直肠癌奥沙利铂化疗相关外周神经毒性疗效研究

目的:观察通麻汤联合穴位注射治疗结直肠癌奥沙利铂化疗相关外周神经毒性(OIPN)的临床观察,以期为临床治疗OIPN提供有效治法。方法:将113例OIPN患者分为治疗组57例和对照组56例,对照组给与甲钴胺分散片口服,治疗组在对照组基础上给予通麻汤联合穴位注射,治疗28 d,观察两组周围神经毒性分级、奥沙利铂levitll专用感觉神经毒性分级、中医症候量表评分、FACE-C生命质量、血清神经生长因子水平(NGF)等。结果:两组治疗后外周神经毒性反应分级治疗组0级13例,1级21例;对照组0级5例,1级16例;两组治疗后对比具有统计学意义(P<0.05)。奥沙利铂levitll专用感觉神经毒性分级,两组治疗后对比具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后NGF、FACE-C生命质量、中医证候量表评分对比具有统计学意义(P<0.05)。结论:通麻汤联合穴位注射治疗OIPN具有较好的效果。     

甲状腺癌根治术中不同途径显露喉返神经的应用效果评价

目的 探讨甲状腺癌根治术中不同途径显露喉返神经的应用情况.方法 根据随机数字表法将92例进行甲状腺癌根治术的患者随机分为对照组和观察组,每组46例.对照组采用甲状腺下动脉途径法显露喉返神经,观察组采用甲状腺最下动脉途径法显露喉返神经.比较两组患者寻找喉返神经的时间、术中出血量、手术时间、术后声音嘶哑和喉返神经损伤的发生率.结果 观察组患者寻找喉返神经的时间和手术时间均明显短于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01).观察组患者的术中出血量明显少于对照组患者,差异有统计学意义(P﹤0.01).观察组患者术后声音嘶哑和喉返神经损伤的发生率均低于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 甲状腺癌根治术中应用不同途径显露喉返神经,其效果存在差异.与甲状腺下动脉途径法相比,甲状腺最下动脉途径法能够明显缩短寻找喉返神经的时间和手术时间,减少术中出血量,降低术后声音嘶哑和喉返神经损伤的发生率,值得临床推广应用.     

血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布及其与毒力基因和耐药的关系

的 了解血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布特征并分析其与毒力基因和耐药的关系。方法 收集非重复血流感染肺炎克雷伯菌248株，使用Vitek2-Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定及药物敏感性分析，PCR检测CRISPR-Cas系统3个相关基因(CRISPR1、CRISPR2和cas1)、筛查6种常见高毒力荚膜血清型(K1、K2、K5、 K20、K54和K57)、12种毒力基因及检测13种耐药基因，用χ2检验比较携带有CRISPR-Cas系统菌株与不携带CRISPR-Cas系统菌株毒力及耐药差异。结果 CRISPR-Cas系统的检出率为29.8%(74/248)；K1型是携带CRISPR-Cas系统肺炎克雷伯菌的主要荚膜血清型，占 28.4%(21/74)；除kpn基因外，携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因检出率均大于不携带CRISPR-Cas系统菌株，其中7种差异有统计学意义；除对氨苄西林耐药率达100%外，携带有CRISPR-Cas系统菌株的其他抗菌药物耐药率均小于不携带有CRISPR-Cas系统菌株，其中13种差异有统计学意义；携带CRISPR-Cas系统菌株的耐药基因阳性率小于不携带CRISPR-Cas系统的菌株，且blaKPC、blaSHV、qnrS基因差异有统计学意义。结论 高毒力荚膜血清型肺炎克雷伯菌中主要为K1型携带CRISPR-Cas系统，携带CRISPR-Cas系统的肺炎克雷伯菌相对于不携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因阳性率高，耐药率低，耐药基因的阳性率低。CRISPR-Cas系统可能能降低耐药基因在肺炎克雷伯菌中的水平传播，尤其是在K1型肺炎克雷伯菌。     

阿托伐他汀治疗冠心病合并HBV慢性感染的临床效果

目的 分析乙肝病毒(HBV)感染史对经阿托伐他汀治疗的冠心病患者肝功能、脂代谢及抗血小板效果的影响。方法 选取2015年1月-2020年2月80例江西省萍乡市第二人民医院收治的HBV感染史冠心病患者为感染组，另选择80例无HBV感染史者为阴性组，入组后均予以阿托伐他汀降脂、阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗。随访12周，比较两组肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)]、肝损伤程度、脂代谢[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血脂达标率、血小板聚集抑制率、氯吡格雷抵抗及阿司匹林抵抗发生率，并统计感染组肝炎复发情况。结果 治疗后，感染组ALT、AST、TB水平升高幅度大于阴性组(P<0.05);感染组肝损伤发生率15.00%,高于阴性组1.25%(P<0.05);感染组TC、LDL-C下降幅度小于阴性组(P<0.05),感染组TC达标率70.00%、LDL-C达标率43.75%均低于阴性组的83.75%、61.25%(P<0.05);HBV感染组血小板聚集抑制率低于阴性组(P<0.05),氯吡格雷抵抗发生率11.25%,高于阴性组的2.50%(P<0.05)。随访期间，感染组有1例肝炎复发。结论 HBV感染史可加重经阿托伐他汀治疗的冠心病患者肝损害，且影响患者降脂、抗血小板效果，临床应引起重视。     

B细胞介导的体液免疫应答在肝移植急性排斥反应中的作用

目前，国内外肝移植学界对肝移植术后急性排斥反应(AR)的机制阐释为T细胞介导的细胞免疫应答，但为获得长期生存仍需长期乃至终身服用免疫抑制剂。即使如此，临床上AR仍时有发生，并导致相当一部分受者移植肝功能丧失，更重要的是受者术后还受到感染、肿瘤和其他一系列不良反应及沉重经济负担的影响。因此，为肝移植AR机制提出新的理论解释，更全面深入阐明肝移植免疫排斥反应的内在机制，进而依据新的机制研制出新型免疫抑制剂已势在必行。本文就B细胞介导的体液免疫应答在肝移植AR中的作用作一综述。