本刊声明

我们在工作中发现长春西丁（商品名：润坦，由郑州羚锐制药有限公司生产）与地塞米松（由泗水希尔康制药有限公司生产）之间存在配伍禁忌，现报道如下。1病例介绍患者，女，43岁，主诉左眼视力下降1个月，加重2d，诊断为视神经网膜炎。于2006年9月2日入院．在执行医嘱过程中发现当静脉滴注5％葡萄糖注射液250ml加长春西丁30mg的溶液后，     

胰岛干细胞转分化胰岛样细胞与天然胰岛功能的比较

目的:目前在胰腺干细胞体外转分化为胰岛样细胞的转化效率,转分化胰岛样细胞的成熟度,能否代替天然胰岛的功能等问题上存在争议.实验将分离纯化、扩增的大鼠胰腺导管上皮细胞,并诱导分化为胰岛样细胞团,与天然胰岛功能进行比较.方法:实验于2004 07/2005-04在暨南大学第二临床医学院暨深圳市人民医院临床医学研究中心实验室完成.实验选用SD大鼠10只,采用差异性贴学、低血清培养等方法纯化大鼠胰腺导管上皮细胞,以免疫组织化学方法鉴定后,在含exendin-4、角质细胞生长因子、尼克酰胺等细胞因子和葡萄糖的培养基中,将其转分化为胰岛样细胞团.以DTZ染色和胰岛素免疫荧光染色鉴定.分离纯化SD大鼠天然胰岛,对胰岛样细胞团与天然胰岛进行葡萄糖刺激试验,检测培养液上清液中胰岛素和C肽的水平.结果:①免疫组织化学染色显示从大鼠胰腺导管上皮细胞分离纯化的细胞呈CK-19染色阳性,PDX-1染色阴性,表明为胰腺干细胞.诱导4周后,细胞逐渐汇聚成胰岛样细胞团,免疫荧光染色为阳性,证明有胰岛索分泌.②葡萄糖刺激实验显示,在低糖和高糖刺激下,胰岛样细胞团胰岛素的分泌量约为天然胰岛的1/30和1/35,C肽分泌量为天然胰岛的1/32和1/26.结论:目前胰腺干细胞体外转分化为胰岛样细胞的成熟度与天然胰岛仍然存在较大差别,其在功能仅为天然胰岛的1/30～1/35.     

脑缺血的病理生理研究进展:半暗带、基因表达与神经元保护

本文借助动物模型 ,联合应用多种研究方法 ,探讨脑缺血半暗带的病理生理 ,脑缺血后的基因表达和神经元保护治疗。     

药线点灸联合糖肾宁自拟方治疗CKD 2～3期糖尿病肾病20例

目的:观察药线点灸联合糖肾宁自拟方治疗脾肾气(阳)虚兼湿热型CKD 2～3期糖尿病肾病(DN)的临床疗效.方法:将40例脾肾气(阳)虚兼湿热型CKD2～3期DN患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例.治疗组予药线点灸联合糖肾宁自拟方内服治疗,对照组予氯沙坦钾片治疗.2组疗程均为12周,观察2组临床疗效、中医证候积分与证候疗效、肾功能[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)]、24h尿蛋白定量(24hpro)及24h尿微量白蛋白(24UMA)的变化情况.结果:总有效率治疗组为95.0％(19/20),对照组为25.0％ (5/20),2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).中医证候疗效总有效率治疗组为90.0％(18/20),对照组为45.0％ (9/20),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组在改善临床症状,降低患者的SCr、BUN、24hpro、24UMA和升高GFR方面均优于对照组(P＜0.05).结论:药线点灸联合糖肾宁自拟方可以改善脾肾气(阳)虚兼湿热型DN患者的临床证候、肾功能、24hpro及24UMA等指标.     

饮食禁忌的要点(三)

限制进食肥甘厚味之品“肥甘厚味”又称“膏梁厚味”,一般是指油腻、甜腻的精细食物,这类食物的脂肪和糖类含量高,易导致肥胖、糖尿病、高脂血症、心脑血管病等。《素问·生气通天论》载:“膏梁之变,足生大丁”,故营养过剩,易于诱发糖尿病足、外科疮疡的发生。     

糖负荷后2小时血糖在糖尿病诊断中的意义

目的：探讨糖负荷后2小时血糖（2hPG）在糖尿病诊断中的意义。方法：4660例连续的内分泌门诊病人采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT），对其血浆葡萄糖结果进行分析。结果：4660例中，2856例（61．3％）2hPG达到糖尿病诊断标准，其中622例（21．8％）空腹血浆葡萄糖（FPG）小于7．0mmol/L；2319例（49．8％）FPG达到糖尿病诊断标准，其中85例（3．7％）2hPG小于11．1mmol/L。1710例FPG小于6．1mmol/L,其中274例（16％）2hPG达到糖尿病诊断标准。631例FPG大鼠或等于6．1mmol/L，且小于7．0mmol/L，以2hPG标准判断达糖尿病标准者348例（55％），糖耐量减低（IGT）213例（34％），空腹高血糖（IFG）70例（11％）。结论：2hPG诊断糖尿病敏感性高于FPG标准，且漏诊率也低于FPG标准，2hPG标准和FPG标准不能相互取代。FPG正常不能排除糖尿病，FPG大于或等于6．1mmol/L且小于7．0mmol/L者，必须核查OGTT，以了解是否为糖尿病或IGT。     

基于PCR的CYP2C9基因多态性测定方法概述

细胞色素P4502C9(CYP2C9)是CYP2C亚家族的主要成员之一,约占人类肝细胞微粒体P450酶系的20%。CYP2C9参与人体内多种药物的代谢过程,如华法林、甲苯磺丁脲、格列吡嗪、塞来考昔、氟伐地汀等[1]。大量研究表明,CYP2C9在人体内药物代谢中呈现出遗传多态性,不同的等位基因编码不同的酶,对底物表现出不同的亲和力和不同的催化活性,并在前致癌物、前毒物和致突变剂的活化中也起一定作用[2]。CYP2C9作为一种重要的CYP450酶成为当前研究的热点,其中研究最多的是CYP2C9*1、CYP2C9*2、CYP2C9*3,其他还有CYP2C9*4~CYP2C9*13等,对CYP2C9多态性的测定是研究的重要内容,特别是基于PCR的CYP2C9多态性测定方法的研究。由于此类测定方法的准确性和及时性等有差异,本文从原理、优缺点等方面综述了基于PCR的多种CYP2C9多态性测定方法。1逆转录PCR逆转录PCR是被广泛应用的基因测定方法,它的基本原理是:首先提取RNA;根据待测基因序列设计合成引物,然后加入引物在逆转录酶的作用下合成cDNA;加热变性成为单链cDNA后,加入与之互补的另一引物,进行PCR扩增。...     

翻白草总黄酮对2型糖尿病db/db小鼠降血糖的作用机制

目的 探讨翻白草总黄酮对2型糖尿病db/db小鼠的血糖、血脂、氧化应激、组织病理及肝脏磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的影响。方法 24只db/db小鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（0.2 g·kg^-1）,翻白草总黄酮低、高剂量组（0.1,0.4 g·kg^-1）,另取6只db/m小鼠作为正常组。药物干预4周后,检测血清中空腹血糖（FBG）,糖化血清蛋白（GSP）,总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,空腹血胰岛素（FINS）,丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,检测肝糖原含量;苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏、胰腺组织病理学变化;采用蛋白免疫印迹法（Western bolt）分别检测肝脏组织中胰岛素受体β（IRβ）,胰岛素受体底物-1（IRS-1）,PI3K,磷酸化PI3K（p-PI3K）,Akt,p-Akt,葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）蛋白的表达。结果 与正常组比较,模型组肝细胞排列紊乱,胞浆内可见大量脂肪空泡、脂滴,伴有部分细胞坏死。胰腺胰岛体积减小,胰岛组织和腺泡细胞界限不明显,细胞排列紊乱,部分细胞空泡化;血清FBG,GSP,TC,TG,LDL-C,FINS,MDA水平显著升高（P<0.01）,血清HDL-C,SOD水平明显降低（P<0.05）,肝糖原含量显著降低（P<0.01）,肝脏组织IRβ,IRS-1,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt和GLUT4蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较,翻白草总黄酮低、高剂量组肝细胞形态结构较完整,空泡样变、水肿坏死显著减少。胰腺结构清晰,被膜结构完整,胰岛分布正常,结构完整。血清FBG,GSP,TC,TG,FINS,MDA水平明显降低（P<0.05）,血清HDL-C,SOD水平明显升高（P<0.05）,肝糖原含量显著升高（P<0.01）,肝脏组织IRS-1,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt和GLUT4蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 翻白草总黄酮可显著改善糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,抗氧化应激,减轻肝脏、胰腺的病理损伤,提高肝脏组织PI3K/Akt信号通路中的相关蛋白表达,从而防治2型糖尿病。     

醛糖还原酶的研究进展

醛糖还原酶是多元醇代谢途径的限速酶，与糖尿病慢性并发症有着密切的关系。在高血糖的生理状况下，醛糖还原酶会被激活，促使体内的葡萄糖转化成山梨醇，造成了山梨醇的聚积；使肌醇进入胞内减少，Na^＋／K^＋-ATP酶活性下降；使糖尿病患者机体氧化应激反应增加，从而引起机体糖尿病慢性并发症的发生：白内障、视网膜病变、神经组织传导阻滞、肾脏病变等。因此我们需要更好的监控机体内醛糖还原酶的活性，具有临床意义的是测定红细胞层的醛糖还原酶，常用方法主要有柱层析法，荧光法和ELISA法。由于荧光法既简单又具有一定的特异性，所以目前较多地使用荧光法来测定醛糖还原酶的活性。     

MiR-4429/NQO1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响

目的探讨miR-4429与依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1(NADH quinone dehydrogenase 1,NQO1)对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡、炎症因子分泌的影响及其作用机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用30 mmol/L葡萄糖处理24 h,制备糖尿病肾病肾小管上皮细胞损伤模型,记作高糖组;用含有5.5 mmol/L葡萄糖的培养基培养24 h,记作正常对照组;用含有50 mmol/L甘露醇的培养基培养24 h,记作高渗对照组;分别将miR-4429抑制剂(anti-miR-4429)、anti-miR-4429阴性对照序列(anti-miR-NC)、anti-miR-4429与NQO1小干扰RNA(si-NQO1)、anti-miR-4429与si-NQO1阴性对照序列(si-NC)转染至HK-2细胞,使用含有30 mmol/L葡萄糖的培养基培养24 h,分别记作HG+anti-miR-4429组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-4429+si-NQO1组、HG+anti-miR-4429+si-NC组。检测各组细胞miR-4429、NQO1 mRNA的表达水平,并检测各组细胞存活率、细胞凋亡率、Caspase-3蛋白水平、NQO1蛋白水平、丙二醛(malondialedhyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。采用双荧光素酶报告实验验证miR-4429过表达对野生型和突变型NQO1荧光素酶活性的影响。结果高糖处理后,miR-4429、Caspase-3的表达水平显著升高(P0.05),细胞凋亡率显著升高(P0.05),MDA含量与IL-1β、TNF-α水平显著升高(P0.05),但NQO1 mRNA的表达水平显著降低(P0.05),细胞存活率与SOD活性显著降低(P0.05);抑制miR-4429表达后细胞凋亡率与Caspase-3表达量显著降低(P0.05),MDA含量与IL-1β、TNF-α水平显著降低(P0.05),细胞存活率显著升高(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-4429能够抑制NQO1的3′-UTR区荧光素酶活性(P0.05);抑制NQO1的表达可明显减弱miR-4429的表达对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用。结论 miR-4429可靶向调控NQO1的表达从而促进高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,降低细胞存活率,加重细胞氧化损伤与炎性损伤。