移植肝缺血-再灌注损伤程度的评估及其与肝移植患者预后的关系

目的探讨移植肝缺血-再灌注损伤程度的评估方法及其与肝移植患者预后的关系。方法218例良性终末期肝病患者，在移植肝恢复血液灌注后1h采取外周静脉血，测定丙氨酸转氨酶浓度（定义为基础肝功能），同时采用组织气体分析仪测定肝组织的氧分压，并取肝组织活检，计算水变性及坏死细胞百分比，分别对上述3项指标进行评分，再根据各指标得分之和将缺血-再灌注损伤程度划分为5级（0～Ⅳ级），统计围手术期（术后2周内）、术后近期（术后2周至1个月）、术后中远期（1个月以上）的患者死亡率。结果移植肝缺血再灌注损伤程度评为0级者157例（A组），死亡7例（4．5％），71．4％（5／7）死于术后3-6个月；缺血-再灌注损伤程度评为Ⅰ级者25例（B组），死亡5例（20．0％），80．0％（4／5）死于术后2周至3个月；缺血-再灌注损伤程度评为Ⅱ级者23例（C组），死亡5例（21．7％），80．0％（4／5）死于术后2周至3个月；缺血-再灌注损伤程度评为Ⅲ级者8例（D组），死亡7例（87．5％），85．7％（6／7）死于术后1个月内；缺血-再灌注损伤程度评为Ⅳ级者5例（E组），全部死亡，80．0％（4／5）死于术后1个月内。A组各期死亡率明显低于B组、C组（P〈0．05）和D组、E组（P〈0．01）；B组、C组间各期死亡率的差异无统计学意义（P〉0．05）；B组、C组各期死亡率均低于D组、E组（P〈0．05）。结论基础肝功能、组织氧分压以及水变性和坏死细胞百分比三项指标可基本反映移植肝缺血-再灌注损伤程度；缺血-再灌注损伤评级达Ⅲ～Ⅳ级者术后死亡率较高。     

经鼻给予抗ICAM-1抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨经鼻腔给予抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体(单抗)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及脑缺血再灌注+经鼻给予高、中、低剂量抗ICAM-1单抗干预组.采用插线法制作局灶脑缺血再灌注模型.各干预组于缺血1 h经鼻给予抗ICAM-1单抗,再灌24 h后取脑行冠状切片.采用TTC、HE及免疫组化染色法测定脑梗死体积及免疫组化阳性区占总面积比.结果 缺血再灌注组脑标本均可见缺血侧的脑膜充血,脑组织肿胀;单纯脑缺血再灌注组及低、中、高抗ICAM-1单抗干预组脑梗死体积(以像素值表示)分别为57 042±12 483、32 871±4 325、25 932±3 103和15 325±3 356,免疫组化阳性区面积占总面积比分别为(6.64±0.476)%、(5.15±0.987)%、(4.36±0.682)%和(3.42±0.537)%,各组间差异均有统计学意义.结论 (1)脑缺血再灌注可使脑组织ICAM-1表达显著增高;(2)经鼻腔给予抗ICAM-1单抗可有效降低脑组织ICAM-1的表达,缩小脑梗死体积;(3)经鼻腔给予抗ICAM-1单抗的剂量同脑梗死体积呈负相关;(4)脑缺血再灌注时ICAM-1免疫组化阳性区面积比与脑梗死体积呈正相关.     

米索前列醇在人工流产负压吸宫术中的应用

使用米索前列醇与米非司酮配伍终止49天以内妊娠已在临床得到广泛开展,但药物流产有着一定的副作用,如流产后出血多、时间长,少数人还有大出血的危险[1],因此,对停经50-70天的妊娠,人工流产负压吸宫术仍为终止妊娠的常用手段.目前由于剖宫产手术率不断上升,如何采用简单易行的方法减少剖宫产后再孕妇女人工流产中病人的疼痛和并发症,提高手术质量,是基层医院计划生育工作者不断探索的目标[2],我院对剖宫产后再孕妇女应用人流手术前服用米索前列醇取得了较好的效果,现报道如下:     

热缺血再灌注损伤影响肝脏细胞周期检查点调控的基因表达分析

目的动态观察肝脏热缺血再灌注损伤（WIRI）对细胞周期检查点基因的表达影响，研究其分子机制帮助了解那些与热缺血再灌注相关的疾病。方法采用成组对照的实验设计，利用微阵列芯片和逆转录-聚合酶链反应（PCR）联合分析技术，分析SD大鼠热缺血再灌注损伤处理后的基因表达变化（其中芯片分析8只、RT-PCR定量分析16只）；运用系统生物学分析方法对功能基因进行聚类。结果分别得到了热缺血再灌注损伤处理后肝脏的细胞周期各检查点基因及早期即刻基因表达数据，将其中与细胞周期密切相关的的功能基因（上调的223条、下调的62条变化幅度均大于3倍）做进一步分析。结论肝脏热缺血再灌注损伤通过细胞周期／检查点控制基因影响细胞周期G1／S、G2／M的运行，抑制DNA的合成和染色体的分裂。推测可能影响受损的DNA双链自我修复和后期的组织细胞再生、凋亡。     

心肌梗死患者心电图QRS间期延长与晚期病死率高度相关

德国医生Bauer A等研究发现，虽然心肌梗死的治疗已进入血管再形成时代，心电图QRS间期延长的发生率减少了，但QRS间期延长仍与心肌梗死患者晚期病死率增加高度相关。     

雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法23只雄性大鼠,随机分为两组。雷米芬太尼预处理(R)组(n=13)经股静脉注入雷米芬太尼(0.6μg·kg-1·min-1),每次5min输注,连续3次,中间间隔5min;盐水对照(C)组(n=10)经股静脉注入盐水,每次5min输注,连续3次,中间间隔5min;30min后,所有动物用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭120min,然后拔出尼龙线恢复再灌注。观察再灌注后24h神经功能障碍改变并评分。再灌注24h时处死动物,取大脑行2,3,5triphenyltetrazolium(TTC)染色以计算脑梗死容积百分比。结果缺血再灌注后动物均表现一定神经功能障碍,再灌注24h内C组神经功能障碍逐渐加重,R组则呈减轻趋势;再灌注24h时神经功能障碍评分(NDS)R组明显低于C组(P<0.05);再灌注24h时脑梗死容积百分比,R组明显小于C组(P<0.01)。结论雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用。     

肝缺血与再灌注损伤的预防和预防方法的评价

肝缺血与再灌注损伤是在休克的复苏、行肝门阻断的肝叶切除以及肝移植等手术过程中常见的病理生理过程,也是引起术后原发性移植物无功能,导致肝移植失败的重要原因。因此,如何减轻肝缺血与再灌注损伤是目前肝脏外科特别是肝移植外科的研究热点之一。肝脏缺血与再灌注损伤的发生     

低甲状腺激素水平与慢性心功能不全的相关性研究

目的观察各级心功能期甲状腺激素水平的变化,并探讨小剂量甲状腺素对慢性心功能不全伴低甲状腺激素水平患者心功能的影响。方法89例心脏病患者按纽约心脏病协会(NYHA)分级方法分成4组,测定空腹血清甲状腺激素,观察统计各级心功能组T3、T4、TSH值的变化规律,并对38例符合正常甲状腺功能病态综合征(NTIS)的患者,随机分为甲、乙两组。甲组(20例):常规抗心力衰竭 小剂量甲状腺素治疗;乙组(18例):常规抗心力衰竭治疗。比较两组入院时及6个月后左心室射血分数(LVEF),左室舒张末期内径(LVDd),E峰与A峰比(E/A),6m in步行距离,因心力衰竭再次住院次数,T3、T4水平,平均心率变化。结果血清T3、T4水平随心功能减退而逐渐降低,各级心功能组间差异有统计学意义(P<0.05),而TSH水平各组间差异无统计学意义(P>0.05)。I级、II级组与III级、IV级组NITS发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。甲、乙两组治疗后LVEF、E/A及6m in步行距离均有提高,LVDd缩小,T3、T4纠正接近正常(P<0.01),尤以甲组显著;两组治疗后LVEF、E/A、6m in步行试验、LVDd和T3、T4比较,差异有统计学意义(P<0.05),而两组治疗前后心率均显著降低(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义,甲组住院率及病死率均低于乙组(P<0.01)。结论血清甲状腺激素中T3、T4水平随心功能减退而降低,甲状腺激素水平能反映心功能状况,小剂量甲状腺激素辅助治疗慢性心功能不全伴低甲状腺素水平患者安全有效,可改善其心功能,并降低再次住院率及病死率,且对心率无增快的副作用。     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

细胞间黏附分子-1在移植肾缺血再灌注损伤中的作用

本文主要阐述了细胞间黏附分子-1的生物学特性,在肾移植缺血再灌注损伤中作用,以及肾缺血再灌注损伤时的抗细胞黏附治疗。