下尿路NO信号通路及其在脊髓损伤中的意义

一氧化氮（NO）是一种广泛的信号分子,在人体大多数器官系统的生理、病理过程中发挥着重要作用.目前对NO的研究较多.现就其在下尿路NO信号通路及其在脊髓损伤中的意义作一综述.     

降糖化瘀方对糖尿病血糖及周围神经病变疗效的临床观察

目的　观察中药益气养阴化瘀通络之剂降糖化瘀方对糖尿病血糖及周围神经病变的疗效。方法　治疗组 40例 ,用降糖化瘀方进行治疗 ,对照组 3 0例 ,用中成药玉泉丸进行治疗 ,各治疗 1疗程(3 0天 ) ,比较治疗前后空腹血糖与周围神经病变的变化。结果　空腹血糖 :治疗组由 (1 0 41± 1 48)mmol/L降为 (7 60± 1 1 6)mmol/L (P <0 0 1 ) ;对照组由 (1 0 1 5± 1 48)mmol/L降为 (8 44± 1 5 2 )mmol/L (P <0 0 1 )。两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。治疗组对周围神经病变的总有效率为 85 % ,对照组为 40 % ,两组比较有极显著性差异 (P <0 0 1 )。结论　益气养阴化瘀通络之剂具有降低血糖和改善周围神经病变的作用     

低氧适应的进化

氧是生命过程赖以维持的中心支点。光合成的进化使地球大气层由氧构成。进化设计的焦点在于参与代谢过程的调节与开拓氧分子的多功能性。氧接受电子的能力,使其能参与有机物燃烧所需的氧化还原反应,从而获得代谢能。同等重要的还有防御有机体免受活性氧化物(如过氧化氢)损害的进化。为在氧缺乏和氧毒性之间建立1条安全的通道,有机体细胞需要有对胞内氧分压作出适宜反应的遗传程序。     

神经信号转导系统与酒精依赖

大量研究表明环磷腺苷（cAMP)信号转导通路、磷酸肌醇（PI）信号转导通路是介导酒精效应的细胞内靶点。酒精通过影响这些通路的多种组成成分，导致相关酶活性和基因表达调控因子的改变，从而引起细胞短期的调控功能失调和长期的基因表达改变，这些变化可能是酒精耐受和依赖发展的重要分子生物学基础。     

小剂量华法令预防尿毒症长期留置导管栓塞的疗效观察

尿毒症透析患者的血液透析通路被视为“生命线”，动静脉内瘘是最常使用的透析通路。但临床上有部分患者因种种原因无法拥有良好的动静脉内瘘。我们自2002年起，先后为22例尿毒症透析患者在颈内静脉留置带绦纶套经隧道双腔导管，建立了长期血管通路，有14例患者反复出现导管血栓栓塞，部分患者给予小剂量华法令可预防之，现作相关报告。     

综述列题

Apoptin-肿瘤基因治疗的新选择；BRLF1-EBV的一种立即早期基因的研究进展；E-选择素及其配体与肿瘤关系的研究进展；gp96与肿瘤免疫研究进展；IL-12抗肿瘤基因治疗的研究进展；p73基因与人类肿瘤的研究进展；RNA千扰技术的应用；Survivin基因及其与肿瘤靶向治疗；T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1与肿瘤侵袭转移的研究进展；表皮生长因子受体信号通路及其靶向肿瘤治疗；单核苷酸多态性与肿瘤转移的关系；反应停抗肿瘤作用研究进展。[编者按]     

脑缺血后抑郁大鼠皮层及海马IP3表达及中药的干预作用

目的：从磷脂酰肌醇（PI）信号传导通路上重要调节因子IP3的角度，探讨脑缺血后抑郁模型磷脂酰肌醇（PI）信号传导通路的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法：在脑缺血后抑郁模型上，采用AlphaScreen受体竞争机制，观察脑缺血后抑郁大鼠前额叶皮层、海马IP3含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。结果：脑缺血后抑郁模型大鼠皮层及海马IP3含量明显高于正常组，模型组IP3的含量明显高于治疗组。结论：脑缺血后抑郁模型大鼠脑皮层及海马IR含量增加，中药颐脑解郁方能使之明显下调，提示脑缺血后抑郁IPl含量增加，颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后PI信号通路有关。     

阴茎勃起神经再生模型和机制的研究

探明神经性勃起功能障碍(NED)的分子生物学机制以期对该类疾病进行神经调控干预,是男科学研究的当务之急。本文回顾了急性神经损伤、前列腺癌、糖尿病和帕金森病所致的NED的研究进展。通过利用大鼠阴茎勃起神经的盆腔大神经节(MPG),在体外构建一个三维培养体系来研究各种生长因子和细胞信号通路对神经再生的影响。体外结果表明脑源性神经生长因子(BDNF)通过JAK/STAT信号通路可显著促进NED的恢复,并在体内证实了该效应。因此,通过调控JAK/STAT信号通路来达到神经调控干预措施预防治疗神经性勃起功能障碍成为可能。     

电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会""印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会""印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。