NSE和S-100抗体免疫标记在先天性巨结肠病理诊断中的意义

先天性巨结肠(megacolon,又名Hirschsprung病)是常见消化道发育畸形,病理学改变为神经节细胞缺乏症,系直肠和下段结肠平滑肌神经丛缺乏神经节细胞,导致肠管痉挛正常蠕动消失形成功能性肠梗阻。先天性巨结肠的病理学诊断依靠全层肠标本活检,但常规HE切片光镜下难以识别神经节细胞,尤其是在新生儿;乙酰胆碱酯酶特殊染色可显示固有膜和黏膜肌层乙酰胆碱酯酶阳性纤维明显增加,但它作为辅助诊断应用存在争议,假阳性和假阴性反应曾有报告[1]。VinoresSA,MayE认为免疫组化标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)非常有利于证实神经节细胞的存在[2]。本…     

重症肌无力患者泼尼松治疗前后免疫学指标的变化

探讨泼尼松治疗重症肌无力（MG）免疫学机制。对382例MG患者在漏尼松中剂量冲击，小剂量维持疗法治疗前后，检测酰胆碱受体抗炎（AchRab)，突触前膜抗体（PsMab)，单个核细胞亚群（PBMC），肿瘤坏死因子（TNF），可溶性白介素－2受体（SIL－2R），β2－微球蛋白（β2－m)，以及红细胞免疫功能的变化。结果表明：MG患者在泼尼松治疗前后多项免疫指标有显著性的变化。为泼尼松治疗MG提供了评定疗效的免疫学指标，进一步阐明了MG发病的免疫学机制。     

纯化的抗乙酰胆碱酯酶单克隆抗体对乙酰胆碱酯酶活性的影响(英文)

本文研究了Balb/c小鼠杂交瘤细胞分泌的抗乙酰胆碱酯酶单克隆抗体对电鳐电器官乙酰胆碱酯酶催化反应的影响及其机理。小鼠腹水抗体经蛋白A琼脂糖亲和层析分离纯化,达到聚丙烯酰胺凝胶电泳纯。酶联免疫吸附试验检测了11株单克隆抗体,滴度在1:5000～1:300 000范围内。在以乙酰胆碱为底物的催化反应中,3F3、2G8及1H11三株杂交瘤分泌的单克隆抗体对乙酰胆碱酯酶活性有明显的抑制作用,抑制作用随单克隆抗体用量的加大而增强。但在以乙酰靛酚为底物的催化反应中,仅3F3显示抑制作用。因而推论,3F3作用在乙酰胆碱酯酶的活力中心,而2G8及1H11可能作用在活力中心的邻近部位.乙酰胆碱酯酶的活力中心不仅是酶的催化部位,而且也是酶分子上的一个抗原决定簇.乙酰胆碱酯酶活力中心具有催化及诱导抗体产生的双重功能.     

MODS患儿血清磷酯酶A2的变化及意义

目的：探讨磷酯酶A2（PLA2）在多脏器功能障碍综合征（MODS）患儿中的作用及意义。方法：结合危重病例评分，采用ELISA法检测26例MODS患儿血清PLA2含量，并与健康体检儿童20例对照。结果：多脏器功能障碍综合征患儿血清PLA2含量明显高于正常对照组，P＜0．01，并与危重病例评分成正相关。结论：PLA2参与MODS的病理生理过程，与危重病的病情有关，并可作为早期预警多脏器功能障碍综合征的实验参数。     

青滕碱对豚鼠心肌动作电位和收缩力的影响

青藤碱2.7μmol/L以上,呈浓度依赖性地降低豚鼠乳头肌收缩力,延长动作电位时程和有效不应期。小剂量时,青藤碱能降低动作电位0相上升最大速率;较大剂量时,动作电位幅度也降低。用TTX处理豚鼠乳头肌所致的慢反应电位,青藤碱能够抑制。此外,青藤碱能对抗乙酰胆碱缩短豚鼠左房肌动作电位时程的作用。结果提示:青藤碱对Na⁺,Ca²⁺和K⁺的跨膜转运均有抑制作用。     

自体造血干细胞移植治疗重症肌无力

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是以突触后肌终板处的乙酰胆碱受体被自身致敏和破坏为主要特征的一种自身免疫性疾病（autoimmune disease，AID）。目前的治疗方法有胆碱酯酶抑制剂、免疫抑制剂、胸腺切除术、血浆置换和免疫球蛋白等。MG患者对不同治疗方法的反应不同，对于疾病进展迅速、反复发生MG危象的患者，常规疗法效果不佳，生活质量难以保证。自体造血干细胞移植（autologous hematopoietie stem cell transplantation，AHSCT）是新近发展起来的一种治疗AID的方法，日前主要用于系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）、系统性硬化症（SSc）、多发性硬化（MS）等AID的治疗，获得了肯定的疗效，而对于MG的治疗则报道较少。我们希望通过对AHSCT治疗MG的相关问题的系统综述，提高临床对此项治疗技术的认识。     

氯胺酮对鼠纹状体乙酰胆碱释放的影响

本实验运用微透析的方法，在自由活动的鼠中测定氯胺酮对纹状体内的神经递质乙酰胆碱释放的影响。结果显示：氯胺酮并不改变纹状体的乙酰胆碱释放，提示在帕金森病患者中应用氯胺酮麻醉不会加重其中枢递质失衡。     

重症肌无力患者IgG脑室内注射对大鼠EEG及BAEP的影响

目的 观察重症肌无力(myasthenia gravis，MG)患者IgG(AChRAb)经大鼠脑室内注入对其脑电图(electroencephalography，EEG)及脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential，BAEP)的影响，并探讨AChRAb影响大鼠中枢神经系统(CNS)的机制。方法将从确诊的、AChRAb阳性的MG患者血清中提纯的IgG(AChRAb)，注射到实验组大鼠侧脑室，对照组大鼠则注射健康人IgG，观察大鼠行为学、BAEP、EEG改变。结果实验组大鼠术后出现类似于实验性自身免疫性MG的行为学改变，部分大鼠出现癫痫发作BAEP峰间潜伏期(IPLs)延长EEG异常，即δ、θ增多与痫性波发放增加。结论 MGAChRAb可致大鼠CNS损害，AChRAb与大鼠CNS神经元型乙酰胆碱受体结合，可能是其病理生理机制。