真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制研究

[目的]研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为两组,即空白组与手术组,空白组大鼠常规饲养,手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型,剔除死亡大鼠后,将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃,给药量为7.29 g生药/(kg·d);常规治疗组给予贝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白组予以等容积生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况,比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情况。[结果]灌胃6周后,中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显,常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现,中药组与常规治疗组BNP均下降,中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平,两组下降水平无统计学差异(P0.05);中药组Scr水平较前下降,常规治疗组Scr水平升高;中药组尿AQP2水平较前略增高,与空白组尿AQP2水平无统计学差异(P0.05),常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论]心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控,AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标,真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达,减少水的重吸收,改善了水钠潴留状态。     

肾性高血压患者血浆前列环素、内皮素与舒张性心力衰竭的危险因素分析

目的:探讨肾性高血压患者血浆前列环素、内皮素与舒张性心力衰竭的危险因素分析。方法:选择2016年7月至2019年7月黑龙江省佳木斯市疾病预防控制中心收治的肾性高血压患者60例,根据舒张性心力衰竭诊断标准将患者分为舒张性心力衰竭组38例和心功能正常组22例。对比分析两组患者的一般临床资料、血浆前列环素和内皮素水平,通过单因素和logistic回归模型分析肾性高血压患者的血浆前列环素、内皮素与舒张性心力衰竭的关系。结果:舒张性心力衰竭组患者血的浆前列环素、内皮素水平显著高于心功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。采用单因素回归分析法进行统计学处理发现,吸烟、异常SBP、高水平TC、高水平前列环素和内皮素肾性高血压患者更容易出现舒张性心力衰竭,差异有统计学意义(P<0.05);经过logistic回归分析结果显示,前列环素和内皮素水平异常是引起肾性高血压患者出现舒张性心力衰竭的危险因素。结论:前列环素和内皮素与肾性高血压患者出现舒张性心力衰竭存在显著的关系,且血浆前列环素和内皮素可作为预测舒张性心力衰竭的重要标志物。     

基于“证治代谢组学”假说探讨中药（单体/复方）药效物质基础的研究思路与实践＊

中药(单体/复方)药效物质基础研究是中医药现代研究的关键问题之一。然而,目前运用的生化和分子生物学方法很难诠释其多靶点、整体性和动态性的整合调节作用。课题组提出的"证治代谢组学"假说理论指出,不同的证候存在"证相关代谢谱群"和"证相关生物标志物",这可能是中药药效物质基础所在,辨证论治后偏离的代谢网络功能呈现回归趋势。基于"证治代谢组学"假说开展中药(单体/复方)药效物质基础研究,这将为阐释中药(单体/复方)防病治病和养生保健的科学内涵及其对疾病个体的整合调节作用提供新的思路。本文以冠心病为研究载体、气阴虚血瘀证为切入点、活血保心丸为干预措施,就该研究思路的内涵与总体模式、提出的背景与依据、实践的方式与可行性、创新与特色及其研究意义等进行了简要介绍。     

四妙汤配合中药外敷对大隐静脉曲张伴静脉炎手术患者的治疗效果

目的探讨四妙汤配合中药外敷对大隐静脉曲张伴静脉炎手术患者的治疗效果。方法选取大隐静脉曲张伴静脉炎患者80例,按照随机数字表法分为对照组(40例)和观察组(40例)。对照组仅接受手术治疗,观察组除接受手术治疗外,同时采用四妙汤配合中药外敷治疗,比较2组临床疗效、住院时间。结果治疗后,较对照组,观察组治疗总有效率明显更高,差异具有统计学意义(P 0. 05);观察组术后下床活动时间为(8. 3±2. 5) h,住院时间为(5. 4±1. 8) d,均短于对照组的(13. 5±3. 6) h和(8. 5±2. 6) d,差异具有统计学意义(P 0. 05);观察组术后肿胀、皮色异常、疼痛、皮温升高以及索条状物的改善率高于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论四妙汤配合中药外敷可有效提升大隐静脉曲张伴静脉炎手术患者的治疗效果,促进患者机体康复,具备较高的临床应用价值。     

AVPR2 基因变异致先天性肾性尿崩症2 例报告并文献复习

目的探讨先天性肾性尿崩症的临床特点、基因诊断及治疗。方法回顾分析2例先天性肾性尿崩症患儿的临床资料。结果 2例男性患儿分别为5岁和3岁2个月,均以多饮多尿、生长迟缓为主要表现。经禁水-加压素试验证实为持续低比重尿。尿崩症相关基因检测发现,例1患儿精氨酸加压素受体2(AVPR2)基因外显子2杂合错义突变c.650CT(p.P217L),且为新发变异。例2患儿AVPR2基因外显子1及外显子2缺失,亦为新发变异,其母亲为携带者,父亲AVPR2基因未见异常变异。对新发的变异位点通过Mutation-taster及Polyphen2软件预测为致病性变异。2例患儿口服氢氯噻嗪联合吲哚美辛治疗1年,尿量及夜尿减少,无电解质紊乱及肾功能受损等。结论 AVPR2基因为先天性肾性尿崩症的主要致病基因,发现2种国内外未见报道的新变异位点。