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101.
电离辐射对大鼠创面愈合早期阶段的影响 总被引:14,自引:2,他引:12
目的 从伤后早期(7d内)创面组织的变化来探讨放创复合伤的难愈机制。方法 以大鼠分别接受4、6、8、Gy的全身照射合并局部创伤为模型,观察创面残留面积百分率和创面组织蛋白含量、羟脯氨酸含量及成纤维细胞数量、毛细血管数量的变化。结果 与单创组相比,4、6、8Gy全身照射降低伤口修复阶段早期的愈合速度和质量,其中6、8Gy复合伤组伤口修复启动阶段即受抑。结论 上述变化是电离辐射引起创面难愈的重要原因。 相似文献
102.
目的:探讨中药制剂红要子烧伤酊的毒理作用,评价其临床效果及应用前景.方法:烧伤面积1%~20%Ⅱ度伤为主的烧伤患者40例,外用烧伤酊与磺胺嘧啶银(SD-Ag)作对照,观察用药反应,愈合时间.同时选择豚鼠及家兔分别进行烧伤酊的皮肤急性毒性试验,皮肤长期毒性试验,皮肤刺激试验及皮肤过敏试验.结果:烧伤酊组与SD-Ag组治疗Ⅱ度烧伤有效率均达100%.在创面反应、愈合时间上统计学处理差异无显著性(P>0.05).毒理实验结果表明烧伤酊对皮肤仅有轻微的刺激反应及过敏反应.结论:红要子烧伤酊是一种副作用小、使用安全可靠的中药类烧伤创面外用药,值得进一步推广应用. 相似文献
103.
报告 15例女性尿道损伤 ,均行一期尿道修补吻合 ,术手病人恢复排尿。对完全性尿道断裂者 ,强调早期尿道端端吻合术。 相似文献
104.
重组人生长激素对烧伤创面愈合的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 评价重组人生长激素对烧伤创面愈合的影响。方法 84例不同烧伤病人分成给药组和不给药组。给药组予以皮下注射rhGH,其他治疗与不给药组相同,分别观察创面愈合时间,住院天数,测定严重烧伤病人24h尿尿素氮(UUN)排出量。结果 应用rhGH的病例创面愈合时间明显缩短,住院天数明显减少,严重烧伤病人24hUUN排出量明显减少。结论 rhGH能促进烧伤病人蛋白质合成,加速创面愈合。 相似文献
105.
The treacle of the nonhwhng cutanoous ulceratiVewounds in cases Of ~ mellitus is an ~ oboeal Problem to be solVed. lh the Past, the attention Of thePhysicianS was paid lllainly to the control of bled sugar,sulgical interVention, ~stlation to the contl'OI ofblood sugar, smpcal intervelltion, ~stalon of agentsto Parent or ~ infechons, etC. No achve measareshaVe been taken to PIDInote the hthe pcness of the ulceyative wounds. The discovery and deepened studies ofthe polpphde factorS open a… 相似文献
106.
火器伤合并海水浸泡兔肢体骨骼肌组织脂质过氧化反应 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察兔肢体火器伤合并海水浸泡后,伤道周围骨骼肌过氧化脂质与抗氧化酶活力的 早期救治提供实验依据。方法 用滑膛枪发射250mg钢珠,致伤兔后肢,伤后将致伤兔随机分为两组:一组为海水浸泡组(SIG),将兔浸泡于粗制盐配制的人造海水中30min。另一组为单纯致伤组(SWG),伤后不浸泡海水。伤后3、6、12、24h手术取距伤道边缘0.5cm(A区),1.5cm(B区)和2.5cm(C区)处肌组织, 相似文献
107.
总结1993年5月-1998年8月,应用胫后侧二种逆行岛状筋膜蒂皮瓣多向转位修复踝部周围皮肤缺损的临床效果。利用胫后动脉肌间隙的穿动脉,腓动脉肌间隙支,腓动脉外踝支与腓肠浅动脉广泛吻合,设计胫后侧两种筋膜蒂皮瓣。 相似文献
108.
To quantify the net effect of deep surgical site infection (DSSI) on postoperative stay (POS) among patients who had undergone open heart surgery, and to assess the comparability of two methods, two observational studies were conducted: one on a retrospective cohort of 701 operated patients, and the other on a cohort of 31 infected patients versus a cohort of uninfected patients, with 1:1 matching. In addition to DSSI, a further three factors were identified by multivariate analysis as independent POS-related predictor variables. After internal validation of the multivariate model, excess POS attributable to DSSI amounted to 20.7 days (95% confidence interval [CI] 16.7–24.9). In contrast, excess length of stay attributable to DSSI among the matched pairs who survived infection (22) totaled 14.3 days (95% CI 3.2–25.4) and 26.5 days (mean and median differences). Multivariate techniques may prove a more appropriate and reliable analysis than matched-pair comparisons for the purpose of evaluating the extra stay and cost attributable to the nosocomial infections. 相似文献
109.
某部军事训练伤前瞻性流行病学研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:了解军事训练伤的发生规律与特点。方法:采用前瞻性流行病学研究方法,对某部1997年3月至2月的军事训练伤进行调查。结果:该部军事训练伤的年度发生率为30.04%,上半年训练伤的发生率明显高于下半年,训练伤的发生率随年龄增加而逐渐下降,不同单位训练伤的发生率不同。在训练伤病例中以关节扭伤所占比例最大(33.21%),受伤部位以肘,腿,踝和腕部为主,受伤课目以战术训练和5公里越野跑等所占比例高( 相似文献
110.
Summary This study was designed to compare the degree of reactive astrogliosis occurring around a puncture wound in the brain of normal rats and at different intervals after a similar puncture wound in rats with a portocaval anastomosis. The gliosis was evaluated by the number of astrocytes, the thickness of their processes and the intensity of the glial fibrillary acidic protein immunoreactivity. After the puncture wound in the brain of rats with a portocaval anastomosis, the gliosis varied at different intervals being: (1) decreased at 10 days, (2) markedly increased at 5 weeks and (3) significantly decreased at 8, 12, and 16 weeks. These findings suggest that 5 weeks after portocaval anastomosis, an active proliferation of the metabolically altered astrocytes occurs with heightened synthesis of glial fibrillary acidic protein in the period of adaptive compensation, the so-called compensatory rebound. At 8 weeks or more after portocaval anastomosis, these altered astrocytes were considered to be in the phase of decompensation and incapable of maintaining the reactive response which occurred in normal rats. The compensatory rebound and decompensatory decline illustrate the dynamic plasticity of the reactive astrogliosis.Supported by grant from the National Foundation of Natural Sciences No. 386-0956. This paper was read at the XIth International Congress of Neuropathology, September 7, 1990 in Kyoto, Japan 相似文献