培高利特对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究培高利特 (Pergolide)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的影响。方法　采用双侧颈总动脉阻断法制作沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 5min。实验分假手术 (Sham)组、脑缺血再灌注 (I-R)组、培高利特 (I -PER)组。用高效液相色谱 -电化学检测法测定纹状体多巴胺 (DA)、3,4 -双羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸 (HVA)的含量 ,并计算多巴胺代谢率 ([DOPAC +HVA]/DA) ,以水杨酸捕捉法测定海马 2 ,3-二羟基苯甲酸 (2 ,3-DHBA)含量反映羟自由基 (·OH)的含量。再灌注后第 7天行海马CA1区锥体细胞形态学检查。结果　再灌注 6 0min时I-R组纹状体多巴胺含量明显低于Sham组 (P <0 0 1 ) ,多巴胺代谢率明显高于Sham组 (P <0 0 1 ) ,I-PER组纹状体多巴胺代谢率明显低于I-R组 (P <0 0 5 ) ;I-R组海马2 ,3-DHBA含量明显高于Sham组 (P <0 0 1 ) ,I -PER组海马 2 ,3-DHBA含量明显低于I-R组 (P <0 0 5 ) ;I-R组再灌注第 7天海马CA1区锥体细胞数为Sham组的 7 8% ,I-PER组海马CA1区形态正常锥体细胞数明显多于I-R组。结论　培高利特可抑制脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺的释放和代谢 ,减少再灌注期间海马·OH含量 ,对缺血再灌注所致海马CA1区锥体细胞损伤具有部分保护作用     

rmOP-1对肾脏缺血再灌注损伤的预防与治疗作用

①目的 探讨重组骨形成蛋白1（rmOP-1）对Wistar大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与治疗作用。②方法建立Wistar大鼠肾脏缺血再灌注模型，随机分为预防组、治疗组和对照组，前两组经肠系膜上静脉注射rmOP-1，剂量为250μg／kg体质量，对照组给予等量生理盐水，分别检测各组大鼠血液中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度，观察肾脏组织学变化并进行改良Miller评分。③结果预防组与治疗组血BUN、Cr值和Miller评分差异无显著性（F=17．47～78，15，q=1．05～2，50，P〉0.05）．但均明显低于对照组（t=4.39～11.18，P〈0.01），组织学观察显示前两组大鼠肾小管上皮细胞坏死程度明显减轻。④结论rmOP-1能够有效地保护缺血再灌注肾脏的结构和功能，为临床应用提供了可靠的理论基础。     

姜黄对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察姜黄(Curcuma Longa)水煎剂对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法家兔随机分姜黄组和对照组,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注40 min的方法,建立在体家兔心肌缺血再灌注损伤的动物模型。姜黄组于左冠状动脉前降支结扎前按100 mg/kg及200 mg/kg两剂量组姜黄水煎剂灌胃。测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,血清肌酸激酶(CPK)活性和心电图以评价姜黄对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果与对照组比较,姜黄组血清CPK活性、心肌组织MDA含量明显降低,心肌缺血面积明显缩小。心电图中出现ST段异常提高的导联数(NST)及ST段抬高≥2 mV的总和数(∑ST)和Q波出现的导联数(NQ)均显著减少。结论姜黄水煎剂对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠缺血再灌注心肌间质胶原含量和形态学变化的定量研究

目的　研究大鼠心肌缺血再灌注后心肌间质胶原含量及形态学的变化。方法　将Wistar大鼠随机分为对照组 (A组 )和缺血再灌组 ,后者按缺血时间 (15 ,30 ,6 0min)又分为B ,C ,D 3组。观察各组大鼠心肌羟脯氨酸含量变化 ,心肌间质胶原线密度、光密度、体密度及面积。结果　C组和D组心肌羟脯氨酸含量及间质光密度和胶原线密度均低于A组 (P <0 .0 1) ,间质体密度高于A组 (P <0 .0 1)。B组与A组比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,且心肌间质形态正常。结论　心肌缺血再灌可导致心肌间质损伤 ,缺血 15min内再灌注造成的心肌间质损害较轻。     

MCP-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义研究

目的了解MCP-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，以SABC法检测MCP-1在视网膜中的表达，统计学分析。结果 MCP-1在视网膜缺血再灌注6h开始表达，第24小时达到最高峰，48h开始表达减弱。结论MCP-1在视网膜缺血再灌注损伤中起重要作用。     

大鼠高眼压后视网膜内三种钙结合蛋白免疫活性的改变

目的:通过高眼压诱导的视网膜缺血模型和免疫组化方法,探讨parvalbumin(PV),calbindin(CB)和calretinin(CR)三种钙结合蛋白在缺血后视网膜中的表达.方法:24只大鼠(分4组,每组6只)的右眼眼内压升高至14.6 kPa(110 mmHg),维持90 min;左眼作对照.分别存活0,2,7,14 d后处死.其视网膜冷冻切片后,分别作CB、PV和CR的免疫组化反应;邻片用焦油紫染色.结果:在正常视网膜,PV和CB主要表达于内核层;CR表达于内核层、节细胞层和内网层.缺血0 d组中,PV在内核层的表达剧减,而CB和CR仅轻微减少.2 d后,CB和CR明显减少;而PV的表达开始逐渐恢复.至第14天,尽管内核层神经元已减少了1/2,但PV的表达已恢复至正常水平,其阳性神经元与尼氏染色神经元数之比是正常的2倍.同样,相对第7天而言,CB和CR的表达也有一定程度的恢复.结论:PV,CB和CR的阳性神经元对缺血敏感程度不同,且在一定的实验条件下其表达是可逆的.     

鼠脑缺血再灌注损伤后P-、L-选择素表达的研究

目的:探讨P-、L-选择素在鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及作用。方法:72只雄性SD鼠分为假手术组和脑缺血2 h再灌注后2、3、4、6、12、24、48 h组,用线栓塞法建立脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测缺血再灌注不同时间P-、L-选择素的表达。结果:P-选择素在缺血再灌注后3 h少量表达,12 h达高峰;L-选择素在脑缺血再灌注后2 h少量表达,6 h达高峰。结论:鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中,P-、L-选择素明显上调,提示两者介导白细胞、微血管内皮细胞的粘附,参与脑缺血再灌注损伤的病理过程。     

介绍一种可控家兔心肌缺血及再灌注动物模型

介绍一种可调控的家兔心肌缺血再灌注模型。选取冠状动脉左室支 (LVB) ,于上 1/ 3处用医用缝合针紧贴 ,经LVB下穿过心肌备用。将丝线两端穿入一小圆的塑料小孔内 (间距约 0 2cm ) ,而后套入一长约 1 2cm ,直径 0 2cm的聚乙稀套管内。当阻塞LVB时 ,将从套管内引出的丝线打单结套住一聚乙稀锥形管。然后 ,将锥形管从细端到粗端缓慢推进 ,直至出现理想的缺血心电图。相反 ,当需要缺血再灌注时 ,将锥形管反方向由粗端到细端抽出 ,使LVB血流重新恢复。这种方法克服了以往一些传统的心肌缺血灌注模型的缺陷 ,且易操作     

门静脉转流下缺血对阻塞性黄疸大鼠肝脏能量代谢的影响

目的：探讨在门静脉转流下阻塞性黄疸大鼠肝脏缺血后能量代谢变化的病理特征及其与动物耐受性的关系。方法：大鼠胆管结扎后1周，在门静脉转流下阻断入肝血流不同时程后观察动物存活率、肝细胞线粒体呼吸活性、肝组织、ATP含量及动脉血酮体比值。结果：阻断入肝血流30、60、90min后10d动物存活率分别为100％、100％及40％；缺血后肝脏能量代谢功能明显受损，在再灌流后24h，阻断入肝血流30及60min两组动物肝脏能量代谢功能已有明显恢复，而阻断入肝血流90min组肝脏能量代谢功能仍维持在显著低水平。结论：胆道梗阻后1周，大鼠门静脉转流下入肝血流阻断60min以内肝脏能量代谢功能损害可逆，动物能安全耐受；而阻断入肝血流90min引起肝脏能量代谢功能不可逆性损害，动物难以安全耐受。     

鼠肝缺血再灌注后胆汁淤积发生的分子机制

目的探讨鼠肝缺血再灌注后胆汁淤积发生的分子机制。方法应用70%的鼠肝缺血35 min再灌注模型,检测胆汁、血浆中胆红素、胆酸的含量；荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫组织化学方法分析毛细胆管膜上胆盐输出泵(Bsep)、多耐药相关蛋白2(Mrp2)的表达；激光共聚焦方法分析Mrp2定位的改变。结果再灌注后6 h、1、3 d,Bsep的表达明显下调(mRNA表达水平分别为0．189±0．044、0．240±0．078、0．224±0．068),与胆汁、血浆中胆酸的异常改变一致。Mrp2表达的明显下调仅发生于再灌注后的6h(mRNA表达水平为0．038±0．032),与再灌注后1 h～5 d胆红素的异常变化不相符。再灌注后6h—5d,Mrp2在毛细胆管膜上定位减少、向胞浆内分布。结论Bsep表达的减少以及Mrp2定位的异常是鼠肝缺血再灌注后胆汁淤积发生的主要分子机制。