还原型谷胱甘肽对毒鼠强中毒大鼠心脑的保护作用

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对毒鼠强(TET)中毒大鼠心脑的保护作用。方法:健康SD大鼠30只,随机分为假手术组、对照组、GSH预处理组,每组10只。通过TET灌胃染毒大鼠制备动物实验模型,染毒前30 min分别给予对照组、GSH预处理组腹腔注射生理盐水及GSH(1 000 mg/kg),观察各组大鼠的心脑组织病理学改变,免疫组织化学方法评价脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达水平。结果:GSH能明显延长TET染毒大鼠的惊厥潜伏期、缓解中毒症状、降低中毒大鼠的病死率,增加脑组织GABA的水平、减少NSE释放,减轻染毒大鼠心脑组织损伤。结论:GSH对TET中毒大鼠有保护作用,为进一步的临床使用提供理论依据。     

ADA、IFN-γ和TNF-α联合检测对结核性胸腔积液与恶性肿瘤胸腔积液的鉴别诊断价值

目的 探讨ADA IFN-γ TNF-α测定对结核性胸腔积液与恶性肿瘤胸腔积液的鉴别诊断价值.方法 对100例结核性胸腔积液和50例恶性胸腔积液标本进行ADA IFN-γ TNF-α联合检测.结果 结核性胸腔积液ADA（55.6±13.5）IFN-γ（101.5±30.5）TNF-α（72.2±20.2）,恶性胸腔积液ADA（12.5±4.0） IFN-γ（28.3±8.1） TNF-α（22.5±6.5）,结核性胸腔积液ADA IFN-γ TNF-α水平高于恶性胸腔积液,有极显著意义（P＜0.01）.结论 ADA IFN-γ TNF-α联合测定对结核性胸腔积液与恶性胸腔积液的临床鉴别诊断具有重要意义.     

γ-catenin与CD44V6表达对原发性肝细胞肝癌的临床意义

目的探讨γ-catenin与CD44V6蛋白表达与原发性肝细胞肝癌临床病理特征的关系及其意义。方法采用免疫组化Maxvision^TM二步法,检测原发性肝细胞性肝癌中γ-catenin与CD44V6蛋白表达。结果42例原发性肝细胞癌γ-catenin和CD44V6阳性表达率分别为47．6％和52．3％,肝内转移者、肝门淋巴结转移者、门静脉有转移组γ-catenin和CD44V6阳性表达率与肝内无转移者、肝门淋巴结无转移者、门静脉无转移者比较有显著性差异,γ-catenin和CIM4V6阳性表达率与肿瘤大小和分级无关。42例原发性肝细胞肝癌中γ-catenin阳性表达率为47．6％,癌旁组织阳性表达率为83．3％,两组比较有显著性差异。结论γ-catenin和CIM4V6在原发性肝细胞肝癌的侵袭和转移中起重要作用,检测两者的表达情况是判断原发性肝细胞肝癌转移能力的重要指标,γ-catenin缺失和异常表达是肝组织恶变的早期事件,因此γ-catenin是诊断早期原发性肝细胞肝癌的有效指标之一。     

先天性核性白内障家族的γ晶状体蛋白基因筛查

目的 在一例国人常染色体显性遗传的先天性核性白内障家族进行γ晶状体蛋白基因筛查,探讨基因与该家族发病的相关性.方法 运用直接测序的方法,在一例国人常染色体显性遗传的先天性核性白内障家族进行CRYGA、CRYGB、CRYGC、CRYGD的基因筛查,确定基因变异与该家族的关系.结果 在该家族中发现了9种,核苷酸序列改变,它们分别是:CRYGA的1986→A、196T→C(L48P)、CRYGB的2218→2219insC、2437C→T、5391C→A(L111I)、CRYGC的18782T→G和CRYGD的286T→C、517→、570C→T,其中两种导致了氨基酸的改变.但这些基因突变并没有在该家族中和疾病共分离.结论 初步排除γ晶状体蛋白基因与该先天性核性白内障家族有关.该家族白内障的发生可能由其他位置的基因突变引起.     

过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂对Raji细胞的增生抑制作用及其机制

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）激动剂曲格列酮（TGZ）对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的TGZ（0—60μmol／L）作用于体外培养的Raji细胞24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带,并应用免疫印迹法（Western Blotting）检测凋亡调节蛋白Bax、bcl-2及Survivin的变化。结果20μmol／L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。Western Blotting检测结果表明,药物作用48h后凋亡抑制蛋白bcl-2及Survivin的表达水平明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论PPAR1激动剂TGZ能显著抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低bcl-2、Survivin及升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。     

硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶在内毒素性急性肺损伤发生中的作用

目的 探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系在内毒素所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制.方法 将64只SD大鼠随机分为对照组、ALl组(经气管内滴注脂多糖(LPS)复制ALI模型]、硫氢化钠(NaHS)组和炔丙基甘氨酸(PPG)组,各组再分为给药后4 h和8 h亚组,每个亚组8只.于各时间点处死动物,光镜下观察肺组织病理学改变;化学法检测血浆H2S、一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)、CSE、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性;放射免疫法检测肺组织P-选择素含量,用免疫组化法检测肺组织iNOS、HO-1的蛋白表达.结果 气管内滴注LPS可引起肺组织明显的病理学改变;肺组织MDA含量、MPO活性和P-选择素水平升高,血浆iNOS、HO活性和肺组织iNOS、HO-1蛋白表达增强,血浆NO、CO含量增加,血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降(P<0.05或P<0.01).预先给予NaHS可显著减轻内毒素所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重内毒素所致肺损伤,使肺组织MDA含量、MPO活性、P-选择素水平,血浆NO含量,肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响.结论 H2S/CSE体系的下调在内毒素所致大鼠ALI的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗内毒素所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻中性粒细胞所致肺过度的炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO-1体系有一定关系.     

γ-干扰素对过氧化氢诱导血管内皮氧化应激损伤的作用研究

目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)对血管内皮氧化应激损伤的保护作用,并评价26S蛋白酶体在其中的作用.方法 建立由过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮氧化应激损伤细胞及离体器官模型,以细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)浓度评价血管内皮细胞(VEC)的损伤程度,以内皮依赖性血管松弛反应评价离体器官水平VEC的损伤程度.结果 H2O2可呈剂量依赖性和时间依赖性引起VEC损伤,表现为细胞培养上清液中LDH及MDA浓度增加(P<0.05或P<0.01),由乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性松弛反应明显降低,表现为10-5 mol/L Ach引起血管最大舒张反应由(95.82±9.25)%降至(12.61±2.96)%(P<0.01);采用20 μg/L IFN-γ预孵育VEC 48 h后可明显降低由H2O2引起的LDH及MDA生成(P均<0.05),改善内皮依赖性血管松弛反应,由Ach诱导的血管最大舒张反应增至(72.68±18.82)%(P<0.01);26S蛋白酶体抑制剂lactacystin可取消由IFN-γ诱导的内皮抗氧化保护作用.结论 IFN-γ可诱导血管内皮对氧化应激的保护,其机制与26S蛋白酶体有关.     

针灸治疗脑缺血炎症反应的新靶点—PPAR-γ

脑缺血后的炎症反应可加重神经损伤,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)可抑制脑缺血后炎症反应,发挥神经保护作用,被视为缺血性卒中治疗新的药理作用靶点;针灸可通过抑制炎症细胞因子的合成、下调炎症介质及黏附分子的表达、抑制炎症细胞的功能等多种途径干预脑缺血后炎症反应,发挥脑保护作用。因此,筛选有效激发PPAR-γ活化的针灸方法,从PPAR-γ活化途径研究针灸治疗脑缺血炎症反应的作用机制,将是一个大有希望的研究方向。     

格林-巴利综合征患者血清IFN-γ、IL-4水平及意义

目的　探讨IFN γ、IL 4与GBS的关系。方法　用双抗夹心酶联免疫 (ELISA)法测定GBS患者急性期、恢复期血清中IFN γ及IL 4的水平。结果　IFN r水平在GBS患者急性期血清中较OAND、OND、NC组显著升高 ,恢复期血清中下降 (P <0 0 5 )。GBS患者组急性期血清IL 4水平较NC组无显著性差异 ,恢复期则显著升高 (P <0 0 5 )。GBS重型患者急性期血清IFN γ水平较轻型患者升高 ,IL 4水平较轻型患者降低 (P <0 0 5 )。结论　IFN γ可能在GBS的发生发展中起重要作用 ,IL 4可能对GBS的发展起抑制作用 ,与疾病的恢复有关。血清IFN γ及IL 4的水平反映GBS患者疾病的严重程度 ,并能反映患者的免疫状态 ,为GBS的免疫治疗提供了依据。     

广州管圆线虫γ-丁基甜菜碱羟化酶基因的获得与分析

目的　对广州管圆线虫成虫cDNA文库的插入片段进行研究。方法　铺平板培养广州管圆线虫成虫cDNA文库 ,从中挑选生长、分离良好的噬菌斑进行PCR扩增 ,根据PCR产物电泳结果挑选较大的cDNA插入片段进行克隆、测序和原核诱导表达 ,对表达产物进行免疫学鉴定 ,用生物信息学方法分析其结构和功能。结果　获得了国内外尚未见报道的广州管圆线虫全长基因 ,该基因长 14 16bp ,编码由 4 2 1个氨基酸组成的γ -丁基甜菜碱羟化酶 (gamma -butyrobetaine ,2 -oxoglu taratedioxygenase ,GAMMA -BBH ,EC 1 14 11 1) ;免疫学鉴定结果显示GAMMA -BBH不能与大鼠的抗血清结合。 结论　首次获得广州管圆线虫成虫GAMMA -BBH表达基因 ,为广州管圆线虫的研究提供实验室依据。