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81.
目的探讨三根祛瘤方(简称三根方)对结肠癌细胞的作用机制。方法:采用不同浓度的三根方处理结肠癌SW480细胞后,以四唑盐比色试验检测细胞增殖,以westernblot检测环氧化酶-2蛋白水平,采用凝胶迁移率法检测核因子-κB活性。结果:三根方对结肠癌SW480细胞增殖具有较强的抑制作用。三根方能抑制环氧化酶-2蛋白水平的表达及抑制核因子-κB活性,且呈浓度依赖性。结论:三根方能够抑制结肠癌细胞的恶性增殖,其机制与抑制环氧化酶-2基因的表达及核因子-κB活性有关。 相似文献
82.
3663例住院病人低尿酸血症的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
在测定住院病人的血清尿酸时,发现有不少病人的血清尿酸浓度降低,这种现象常被医生忽视。以血清尿酸值小于119μmol/L作为低尿酸血症标准,筛选3663例住院病人,共检出低尿酸血症病人301例(占8.2%),其中恶性肿瘤病人151例,肝炎、肝硬化病人37例,其他疾病如炎症、外伤、哮喘、骨折及上呼吸道感染等113例,广大临床工作者应对低尿酸血症引起充分的重视。 相似文献
83.
精神分裂症患者致炎性细胞因子和酪氨酸羟化酶mRNA表达水平的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨精神分裂症的外周神经免疫机制及其与临床症状的关系。方法检测精神分裂症患者致炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)以及酪氨酸羟化酶(TH)的mRNA表达水平,采用逆转录-聚合酶链反应及半定量检测技术,分别检测39例精神分裂症患者(患者组)、25例同胞(同胞组)及30名正常对照(对照组)外周血单个核细胞(PBMC)IL-1β、TNF-α及TH基因表达水平,同时应用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神分裂症患者临床症状。结果患者组、同胞组及对照组IL-1β的mRNA表达水平分别为1.52±1.01、1.52±1.09和0.74±0.38;TNF—α的mRNA表达水平分别为1.18±0.99、1.01±0.87和0.70±0.29;TH的mRNA表达水平分别为0.55±0.33、0.61±0.32和0.28±0.20。患者组和同胞组的IL-1β、TNF—α、TH的mRNA表达水平均明显高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。患者组IL-1β(r=0.420)、TNF—α(r=0.430)的mRNA表达水平与PANSS的-般病理症状分呈正相关(P〈0.01)。同胞组与对照组合并统计,IL-1β与TNF-α的mRNA表达水平呈正相关(r=0.847,P〈0.01);IL-1β与TH的mRNA表达水平呈正相关(r=0.666,P〈0.01)。患者组仅IL-1β与TNF—α的mRNA表达水平呈正相关(r=0.942,P〈0.01)。结论精神分裂症患者PBMC细胞TH、IL-1β和TNF—α的mRNA表达水平高于正常,且与精神分裂症的-般病理症状显著相关。 相似文献
84.
用Brevibacterium sp.DGCDC-82在7L发酵罐中分批培养.分别对添加剂吐温-80、培养温度、培养基的pH、通风量和搅拌速度在胆固醇氧化酶的生产中的影响进行了研究.结果显示以上条件均对产酶有影响.在不同的发酵阶段改变发酵操作条件,发酵20 h最高酶活可达1203U/L,生产强度可达60 U/(L·h).既有效地提高了胆固醇氧化酶的产量,又防止了发酵过程中的泡沫外溢. 相似文献
85.
目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2~2.5月龄,体重160~185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤. 相似文献
86.
Background Gene therapy by adenovirus-mediated wild-type p53 gene transfer has been shown to inhibit lung cancer growth in vitro, in animal models, and in human clinical trials. The antitumor effect of selective cyclooxygenase (COX)-2 inhibitors has been demonstrated in preclinical studies. However, no information is available on the effects of p53 gene therapy combined with selective COX-2 inhibitor on COX-2 gene expression and growth inhibition of human lung cancer cells. Methods We evaluated the effects of recombinant adenovirus-p53 (Adp53) gene therapy combined with selective CADX-2 inhibitor on the proliferation, apoptosis, cell cycle arrest of human lung adenocarcinoma A549 cell line, and the effects of tumor suppressor exogenous wild type p53 on COX-2 gene expression. Results Ad-p53 gene therapy combined with selective COX-2 inhibitor celecoxib shows significant synergistic inhibition effects on the growth of human lung adenocarcinoma A549 cell line. Exogenous p53 gene can suppress COX-2 gene expression. Conclusions Significant synergistic inhibition effects of A549 cell line by the combined Ad-p53 and selective COX-2 inhibitor celecoxib may be achieved by enhancement of growth inhibition, apoptosis induction and suppression of COX-2 gene expression. This study provides first evidence that the administration of p53 gene therapy in combination with COX-2 inhibitors might be a new clinical strategy for the treatment or prevention of NSCLC. 相似文献
87.
88.
目的
观察环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对化学致癌剂7,12-二甲基苯蒽(7,12-dimethybenz[a]anthracene,DMBA)化学诱发的大鼠乳腺癌的抑制作用并探讨其机制.方法
将DMBA油剂灌胃复制大鼠乳腺癌模型,大鼠分为对照组(24只)和实验组(25只),观察塞来昔布对大鼠乳腺癌的抑制作用,并采用基因芯片技术了解治疗后2组肿瘤的基因表达谱差异.结果
实验组塞来昔布处理后乳腺肿瘤的数目、直径、体积分别为(2.56±1.26)个、(1.162±0.355)cm、(1.967±1.725)cm.;明显小于实验前的(3.40±1.22)个、(1.948±0.481)cm、(8.794±6.389)cm3;明显小于对照组(3.88±1.73)个、(2.231±0.736)cm、(10.268±5.447)cm3,差异有显著性意义(均P<0.01).对照组COX一2蛋白表达为62.5%(15/24),实验组COX-2蛋白表达为36.0%(9/25),差异有显著性意义(P<O.05).基因表达谱显示两组之间表达丰度差异2倍及以上的基因共有243条,其中表达上调2倍或以上的基因片段124条,表达下调2倍或以上的基因片段119条,发现功能不明的新基因6条,其中表达上调的4条.结论
塞来昔布能抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌进展,其机制和多种基因改变有关. 相似文献
89.
我们用药掺食法培养吗啡依赖大鼠模型,研究了吗啡依赖大鼠肝线粒体自由基损伤及其结构与功能的变化。结果发现:超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低、丙二醛(MDA)含量明显升高;细胞色素C氧化酶活性、心磷脂含量和膜流动性都明显降低。这表明吗啡依赖大鼠肝线粒体自由基清除能力降低,导致自由基损伤增加,并进一步影响到线粒体的结构与功能。线粒体结构与功能的这种改变可能在吗啡诱导的肝损伤中有重要作用。 相似文献
90.
目的: 探讨外源性CO对LPS攻击时大鼠肠道的保护作用及作用机制。 方法: 血气分析监测大鼠呼吸参数,在1、3、6 h的时点上,分别对空白组、脂多糖组(LPS,5 mg/kg)、低浓度CO吸入组(CO 250 mL/M3)、腹腔内CO注射组(CO 2 mL/kg)、脂多糖CO吸入组(LPS 5 mg/kg+CO 250 mL/M3)和脂多糖血症CO腹腔内注射组(LPS 5 mg/kg+CO 2 mL/kg),用硫代巴比妥酸法(TBA)测定肠道丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用RT-PCR检测肠道组织内的血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA的变化。 结果: 给予250 mL/M3的CO持续吸入以及2 mL/kg的CO腹腔内注射,在1、3、6 h时点上,大鼠无缺氧情况的出现。两种方法给予外源性的CO,均降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量,提高了SOD的活性,同时诱导了肠组织的HO-1 mRNA 的表达。 结论: 低浓度的CO吸入(250 mL/M3)和一次性腹腔内注射CO(2 mL/kg)补充对大鼠是安全的,补充低浓度或小剂量的外源性CO可以对脂多糖血症肠道提供保护作用,并可以刺激HO-1的产生,促进内源性的CO产生发挥抗炎作用。 相似文献