肢体创伤性动脉病变的介入诊断与治疗

目的 评价介入放射方法诊断治疗肢体创伤性动脉病变的效果。方法 8例肢体动脉创伤伴有远端肢体缺血改变，其中2例伴大出血，伤者接受了选择性患肢动脉造影检查；7例随后进行了动脉病变的血管腔内介入治疗。治疗方法包括动脉分支或主干栓塞、动脉内溶栓和血管内支架置放。结果 血管造影精确显示了动脉破裂、假性动脉瘤、血栓形成或动脉内膜损伤等病变性质。3例假性动脉瘤、3例动脉血栓病变综合应用介入治疗方法取代外科手术获得满意疗效。1例溶栓后证实动脉破裂和1例造影证实动静脉瘘后转手术治疗。结论 介入放射与外科方法相结合能明显提高肢体动脉创伤的诊断治疗水平，有效挽救伤者肢体和生命。     

缺血预适应对缺血-再灌注心肌细胞的保护作用

目的观察缺血预处理（IPC）对心肺转流（CPB）中缺血-再灌注心肌损伤及心功能恢复的影响。方法将72只健康家猫随机均分为：单纯CPB组、缺血-再灌注组和IPC组。在猫CPB模型的基础上，测定猫心肌丙二醛（MDA）含量、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平和心肌组织磷脂酶A2（PLA2）活性的变化，观察术中心功能的变化。结果IPC组CPB中的血清LDH浓度、心肌MDA含量和心肌组织PLA2活性均明显低于缺血-再灌注组，心脏复跳后各心功能指标的恢复明显优于缺血-再灌注组。结论IPC可减轻CPB中缺血-再灌注心肌细胞的损伤，有利于术后早期心功能的恢复。     

丙丁酚对载脂蛋白E~(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变及病变处凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的观察丙丁酚对载脂蛋白E-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块形成及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响,以探讨丙丁酚调节血脂以外的可能的抗动脉粥样硬化作用机制。方法将21只4周龄的雄性载脂蛋白E-/-小鼠随机分成基础饮食对照组、高脂饮食对照组和高脂饮食加丙丁酚组     

大鼠脑缺血时脑细胞膜磷脂含量变化

采用SD大鼠一侧大脑中动脉阻断致局限性脑缺血模型。脑缺血后迅速断头置于液氮中,HPLC外标定量法测定各磷脂组分。观察脑缺血1、5、15、60、360min时脑细胞膜磷脂含量变化。结果显示,PI在缺血早期显著低于对照组(P<0.01～0.05);PE、PC早期仅呈下降趋势,PE在缺血60min组、PC缺血360min组显著低于对照组(P<0.01～0.05)。PS在缺血全过程中变化轻微(P>0.05)。提示磷脂降解与脑缺血存在一定关系,缺血早期首先出现脑细胞膜功能磷脂降解,膜结构磷脂则在缺血后期出现显著变化,且PE较PC优先降解。     

短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响

应用免疫组织化学方法观察抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达bcl-2和bax动态变化的影响,探讨其与缺血性神经元的联系.结果发现:前脑缺血再灌注3～7 d bcl-2表达呈强阳性.再灌注7～10 d bax表达呈强阳性.用药组bcl-2和bax的表达较模型组均减弱.而正常对照组和假手术组无bcl-2和bax的表达.且星形胶质细胞表达bcl-2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关.本实验提示:前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达bcl-2和bax呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

抑肽酶对长期低温保存兔肺的保护作用的研究

目的 :探讨抑肽酶对长期低温保存兔肺保护作用。方法 :应用离体兔肺缺血再灌注模型 ,15只白兔随机分为三组 (抑肽酶组、对照组 1、对照组 2 ) ,抑肽酶组和对照组 1用Euro -Collins液进行肺灌洗和低温保存(10℃ ,2 4h)后 ,以新鲜兔血离体灌注 30min。抑肽酶组在兔血中加入抑肽酶 (2 5万KIU) ;对照组 1不用抑肽酶。对照组 2取自正常兔肺 ,不进行肺灌洗和保存。灌注中测定肺动脉氧差 (△PO2 ) ,肺动脉压 (PAP) ,灌注完毕取肺电镜观察微观结构。应用TUNEL(末端脱氧核糖核酸转移酶 (TdT)介导的dUTP缺口末端标记 )技术检测肺细胞凋亡情况。结果 :与对照组 1比较 ,抑肽酶组的动静脉氧差较大 (2 0min时差异显著 ,P <0 .0 5 ) ,肺动脉压较低 (P <0 .0 5 )。电镜观察对照组 1肺结构破坏重。细胞凋亡检测显示对照组 1细胞凋亡数目高于抑肽酶组 (P =0 .0 0 18)和对照组 2 (P =0 .0 0 0 1) ,抑肽酶组细胞凋亡数目高于对照组 2 (P =0 .0 0 0 )。结论 :抑肽酶对于长期低温保存的兔肺有保护作用。细胞凋亡可作为评价肺移植后保护效果的指标之一。     

Ascorbic acid prevents ischemia-reperfusion injury in the rat small intestine

Ischemia-reperfusion injury by free radicals and lipid peroxides is observed in various organs. Ascorbic acid (AsA) or glutathione (GSH) in various doses (AsA:2, 0.5, 0.1 mmol/kg, GSH:2 mmol/kg) was intraperitoneally administered to male Wistar rats. The entire small intestines were resected just before ischemia, after ischemia, and after 20 min of reperfusion (n = 7–10 at each time point). At each time point, the specimens were subjected to assays of lipid peroxides, GSH, and glutaminase activity of the tissues; they were also examined histologically. In the AsA group, the production of lipid peroxides after reperfusion was significantly suppressed in a dose-dependent manner, and the ratio of oxidized GSH to total GSH was also significantly low. Tissue glutaminase activity decreased to a lesser extent, and the degree of injury was apparently less marked in the AsA group. This study indicates that AsA acts as an antioxidant against peroxidative tissue injury, possibly by scavenging radicals, preserving reduced GSH, and reducing the peroxidative reaction. Received: 21 June 1996 Received after revision: 8 October 1996 Accepted: 12 November 1996     

Ischemic and hemorrhagic cerebral lesions of the newborn

Neonatal pathology comprises a large array of cerebral lesions due to ischemic and/or hemorrhagic mechanisms. Pathogenesis, neuropathology, clinical settings in the acute stages as well as short and long-term outcome are discussed.     

新生小猪脑含氧量和O-酪氨酸在双侧颈动脉结扎和失血中的变化

采用小猪双侧颈动脉结扎伴失血模型检测双侧颈动脉的结扎伴失血对脑氧分压和O-酪氨酸变化的影响,结果发现小猪脑氧分压为(51±4)托.颈动脉结扎和失血后60min降为(10±1.5)托(P<0.001),当颈动脉恢复通畅和失血再灌注后,脑氧分压增至(40±6)托,此值与预试验时的脑氧分压无明显差异.对照组中脑纹状体中的O-酪氨酸的含量为(0.57±0.19)nmoles/g组织.缺血试验后1h其含量明显升为(29±0.5)nmoles/g组织(P<0.005),显示缺血后再灌注导致脑纹状体O-酪氨酸显著上升.提示组织中羟基产生增加,可能与新生小猪脑缺血和再灌注损伤有一定作用.