天然细胞生长调控因子对原代培养神经细胞生长影响的实验研究

目的：观察天然细胞生长调控因子（NCGCF）对原代培养的神经细胞生长的影响，探讨其作用机理。方法：取Wistar大鼠乳鼠的大脑皮层神经细胞作原代细胞培养，将培养皿编号后分别在奇数孔加入NCGCF，偶 孔加入对照剂，倒置相差显微镜下观察两组神经细胞的生长情况。结果：加入NCGCF的实验组的神经细胞其突起长度较对照组长，生存时间也较对照组延长，差别均有显著性意义（均P＜0．01）。结论：NCGCF具有促进神经细胞突起的生长并延长神经细胞生存时间的作用。     

脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达及其意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例（毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例）；Ⅱ级20例（弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例）；Ⅲ级21例（间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例）；Ⅳ级8例（均为胶质母细胞瘤）。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子-1α的表达变化，并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果（1）胶质瘤组织低氧诱导因子-1α表达呈阳性反应，主要位于细胞质和（或）细胞核，具有明显的异质性；肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强；而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子-1α阳性表达率为71．67％（43／60），其中Ⅰ级为27．27％（3／11），Ⅱ级70．00％（14／20），Ⅲ级85．71％（18／21），Ⅳ级100％（8／8）。高级别胶质瘤者低氧诱导因子-1α阳性表达率明显高于低级别者，不同级别间差异有高度统计学意义（X^2=15．907，P〈0．01）；表达强度与病理级别间呈高度正相关（rn=0．480，P〈0．01）。（2）低氧诱导因子-1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性（均P〉0．05）。结论脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。     

人钠/二羧酸协同转运蛋白3基因调控肾小管上皮细胞线粒体膜电位的研究

目的 观察人钠／二羧酸协同转运蛋白3(hNaDC3，)对人肾脏近曲小管上皮细胞(HKC)线粒体膜电位的变化及其对细胞能量代谢的影响。方法 应用亚克隆技术构建正义pcDNA3-hNaDC3和反义pcDNA3-AhNaDC3两个真核表达载体，通过脂质体LipofectAMINE将pcDNA3-hNaDC3及pcDNA3-AhNaDC3转染至HKC细胞。克隆筛选后，用RT—PCR、Northern印迹及Western印迹鉴定外源基因的整合和表达。荧光探针JC-1观察各细胞系线粒体膜电位的变化。结果 外源hNaDC3基因稳定整合到HKC细胞基因组中，并获得高、低表达。转染正义hNaDC3cDNA的HKC细胞线粒体膜电位降低，JC-1在线粒体内形成单体，发出绿色荧光；而转染反义hNaDC3cDNA的HKC细胞线粒体膜电位略微升高，JC-1形成聚合体，发出红色荧光。结论 hNaDC3过表达引起线粒体膜电位降低，反义hNaDC3则使线粒体膜电位略微升高。提示NaDC3可能通过使线粒体膜电位下降，参与了细胞能量代谢。     

Pax——一个发育相关的重要基因家族

Pax基因是进化上保守的一个基因家族,它们均编码128个氨基酸的保守成对结构域。Pax蛋白作为重要的转录调控因子,在胚胎发育过程中对组织、器官的特化起重要的调控作用。Pax基因发生突变会导致几种遗传综合症。另外,Pax基因的表达异常与一些癌变也有一定关系。     

T细胞淋巴瘤细胞凋亡的基因调控

凋亡（Apoptosis）是细胞坏死之外的一种细胞死亡方式，即所谓细胞程序化死亡（Programmedcelldeath），是指正常细胞的“生理性”死亡过程。它是一个有序的过程，是以细胞内源性内切酶活性增加为代表的一系列生化代谢的变化[1]。细胞先是接收、识别某些特殊的生理或病理性刺激信号，然后启动细胞特有的基因或基因群，通过mRNA的转录，合成一组有致死效应的蛋白质，从而导致细胞的解体死亡[1]。这是一种细胞的“自杀”行为，与细胞的增殖和分化一样，对维持组织的自身稳定具有重要的积极作用。一、调亡的基因调控细胞的调亡受到多种因素的…     

缺氧诱导因子-1α在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其与肿瘤血管生成的相关性.方法 24只荷VX2瘤兔随机分为3组,每组8只.对照组:经肝动脉注入生理盐水2ml;TAE组:单纯碘油(UFLP)0.5～0.8 ml栓塞,TACE组:碘油抗癌药混悬液(UFLP THP)栓塞,UFLP 0.5～O.8 ml,THP 2 mg.于术后2周应用免疫组化法分别检测肿瘤组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肿瘤组织中的微血管密度(MVD).结果 TAE组和TACE组HIF-1α、VEGF表达与MVD值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈正相关(rs=0.537,P＜0.01;rs=0.423,P＜0.05).结论 TACE能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α通过调控其下级基因VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成,影响肝癌的预后.     

脑血管病的血压调控

高血压是脑血管病的危险因素之一，高血压性脑血管损害是脑血管病发生的主要病理基础。大量文献报道脑血管病急性期的血压过高与病情恶化及复发有密切关系。因此，在脑血管病的治疗过程中血压能否调控在一个合理的水平，直接影响着脑血管病的转归和预后，合理控制血压可有效地降低脑血管病的发生和复发。     

伤口愈合的现代概念

现代分子生物学和生物化学研究发现多种体液和细胞介质对伤口愈合过程具有调控作用。营养不良、低血流灌注等因素直接影响伤口愈合。基于对伤口愈合调控机理和影响因素的认识,基因工程的研究和生物、合成材料的应用开发为临床伤口处理提供了新方法。     

爱心提示

我是一个心理学的爱好者,下面这几种心理调控疗法是我自己曾经尝试并推荐给朋友的方法,真心希望与大家一起分享。     

大肠杆菌REP序列的进化机理及其对调控、转座机制的证明Ⅰ、对转座机制问题的论证

大肠杆菌的遗传物质中存在大量的REP序列（repetitive extragemic palindromic)，这类序列数量大，序列简单，且非常保守，规律性很强，我们通过设计的标序地对其进行分析，可以发现从1REP到12REP，有一个由标序逐步累加、呈阶梯进化的过程，因此，可以肯定它是由转座进化形成的，而转座的标序仅125bp和20bp，显色这么短的序列是无法进行反向转录的。因此，我们认为转录的实体应为RNA，而不是传统理论的DNA。同时，传统的转座理论，无法进行动力学解释，好象转座是一种无目的的，随机的行为，但这一点与事实并不相符。通过对生物进化进行分子生物学研究，可以发现生物基因的拷贝数与其活动量是成正比的，需求量大的基因其拷贝数就多，需求量少的基因拷贝数就少。这就说明转座是与需求量相关的，而不是无目的的和随机的，因此我们认为转座是调控反应的结果，转座又可叫调控转座。大肠杆菌REP序列的转座虽不加基因的拷贝数。但它能提高转录的速度，因此，因此，也是一种调控转座。生物的发育机制从分子水平讲就是基因在时间和空间上的差异表达，那么这种差异表达的时间开关和空间开关又是怎么控制的，至今没有很好的理论解释，我们通过对REP序列分析，可以发现是通过基因互控方式实现的。REP序列是回文序列，而回文序殓既是转录的终止序列又是转录的启动序列。由此就产生了一种基因之间的互控关系，即A转录子的终止序列（回文序列），它从mRNA上切下后，又是开启B转录子的钥匙，这种机制就很好地解释发育机制问题，实现了遗传，发育和进化的统一。