毛细管气相色谱法测定人体血液中的游离脂肪酸和总脂肪酸

采用石英毛细管气相色谱法测量人体血液中的游离脂肪酸（FFA）和总脂肪酸（TFA），方法灵敏，可分离血浆中近20种脂肪酸，其中油酸（C18：1）、软脂酸（C16：0），亚油酸（C18：2）、硬脂酸（C18：0）和软脂油酸（C16：1）约占血浆中FFA总量的90％。本方法所需血量少，尤其对采血较困难的婴儿进行脂肪营养研究适用。     

铜绿假单胞菌全细胞脂肪酸气相色谱分析及应用

本研究用计算机控制，可程序升温的毛细管柱气相色谱（ＧＣ）仪分析４８株铜绿假单胞菌标准株和临床株、部分常见假单胞菌、肠杆菌的细胞脂肪酸。结果表明：月桂烯酸（Ｃ１２：１），月桂酸（Ｃ１２：０）、十三碳烯酸（Ｃ１３：１）、十三碳酸（Ｃ１３：０）、肉豆劳动脑酸（Ｃ１４：１）、十七碳稀酸（Ｃ１７：１）、十七碳酸（Ｃ１７：０）、硬脂酸（Ｃ１８：０）和花生四烯酸（Ｃ２０：４）是铜绿包菌有鉴别意义的脂肪酸，组成与     

慢性肾血管性高血压大鼠脑细胞膜游离脂肪酸水平变化

采用SD大鼠慢性肾血管性高血压模型,气-液色谱法测定高血压组(n=8)、对照组(n=9)脑细胞膜游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)单组分水平。结果显示高血压组脑细胞膜FFA组份中C20:4、C22:6水平显著高于对照组(PO.05)。提示继发性高血压大鼠存在脑细胞膜FFA代谢障碍。     

游离脂肪酸和胰岛素的分泌

游离脂肪酸(FFA)对胰岛β细胞有脂毒性，阻碍胰岛素的分泌，这种毒性作用在正餐后体内甘油三酯水平升高时更为明显。而高甘油三酯或高游离脂肪酸血症在2型糖尿病患者中是一种很常见的代谢紊乱，尤其是在未控制血糖的患者中。另外，FFA升高还可促进机体胰岛素抵抗，后者使胰岛素分泌增加。因此，为探明FFA和2型糖尿病发病的关系，有关FFA和胰岛素分泌的研究引起了普遍关注。     

小知识（17）

视黄醇（retinol）不饱和的一元醇类，即维生素A，呈黄色片状结晶体，通常与脂肪酸形成酯存在于食物中，视黄醇结构为含有β-白芷酮环的不饱和一元醇，存在于哺乳动物及海鱼肝脏中，即维生素A1；3-脱氢视黄醇存在于淡水鱼的肝脏中，即维生素A2，活性仅为维生素A1的一半。内视黄醇氧化为视黄醛，其中9-及11-视黄醛能与视蛋白结合成感光物质视紫红质。     

蛋白激酶C在软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用

目的从蛋白激酶C(PKC)信号通路角度,探讨游离脂肪酸(FFA)引起肝脏胰岛素抵抗(IR)的可能机制。方法培养HepG2细胞,同时设立对照组、软脂酸(PA)组、高胰岛素组。软脂酸组、高胰岛素组分别用250μmol/L PA、5×10-7mol/L胰岛素处理24h。然后对照组、软脂酸组再根据胰岛素刺激前加( )与不加(-)PKC抑制剂白屈菜红碱盐酸盐(chelerythrine chloride,CC)5μmol/L预处理1h,随机分为两亚组:对照组(-)、对照组( )、PA组(-)、PA组( )。葡萄糖氧化酶法测定胰岛素刺激后12h葡萄糖消耗量,蒽酮法测定胰岛素刺激后3h点细胞内糖原含量,Western blotting技术检测15min点细胞内P-Ser473PKB、P-Ser21/9GSK-3α/β水平。结果PA组(-)与高胰岛素组葡萄糖消耗量无统计学差异(P=0.523)。葡萄糖消耗量、细胞内糖原含量、P-Ser473PKB、P-Ser21GSK-3α、P-Ser9GSK-3β水平均显示,PA组(-)与对照组(-)比较显著降低(P值依次为0.000,0.000,0.004,0.004,0.028),对照组( )与对照组(-)比较略有升高但无显著性差异;PA组( )与PA组(-)比较显著升高(P值依次为0.000,0.014,0.043,0.041,0.035)。结论PA(250μmol/L)体外成功诱导了HepG2细胞产生IR,PKC信号通路在FFA引起肝脏IR中起着重要作用。     

脊髓损伤后热休克蛋白27、表皮脂肪酸结合蛋白和金属蛋白酶组织抑制因子-1的基因表达及甲基强的松龙对其表达的影响

目的研究脊髓损伤后热休克蛋白27(HSP27)、表皮脂肪酸结合蛋白(FABPs)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达及甲基强的松龙(MP)对其表达的影响.方法SD大鼠30只.随机分为假手术组、单纯脊髓损伤组(损伤组)及脊髓损伤+大剂量MP治疗组(MP组),每组10只.应用改良的Allen's打击法致T8脊髓损伤.MP组大鼠伤后即刻从尾静脉内注射大剂量MP(30mg/kg).损伤后24h切取损伤平面上下0.5cm的脊髓组织,进行RT-PCR反应,检测HSP27、FABPs和TIMP-1的基因表达.结果术后24h假手术组HSP27、FABPs和TIMP-1的基因表达相对丰度分别为0.0643±0.0152、0.6413±0.1005和0.7091±0.0577;损伤组上述三个因子的表达升高,分别为1.0013±0.3861、1.2187±0.2851和0.8971±0.1092,与假手术组比较差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05);MP组上述三个因子的表达继续升高,分别为1.2858±0.1384、1.7122±0.1766和1.2081±0.1093,与损伤组比较差异有显著性(P＜0.05、P＜0.01和P＜0.01).结论脊髓损伤后,邻近损伤处的脊髓组织中HSP27、FABPs及TIMP-1的基因表达显著增高,大剂量MP能进一步促进三个因子表达,发挥组织保护作用.     

S37-100 磺酰胺的N-芳基化

磺酰胺于DMF中以K3PO4为碱，在CuI催化下，以N-甲基甘氨酸为配体与芳基碘100℃反应24h；或以N，N-二甲基甘氨酸为配体与芳基溴回流反应48h，可得相应的N-芳基化产物，前者除两例外18例收率50％～99％，后者16例收率68％～99％。     

纤维蛋白溶解系统与缺血性脑血管病

纤维蛋白溶解系统在缺血性脑血管病的发生和发展中起着重要作用。组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性降低、tPA抑制物活性增高是缺血性脑血管病的主要危险因素之一。长期以来，调节纤维蛋白溶解系统的功能是临床治疗缺血性脑血管病的手段之一，tPA也被直接用于缺血性脑血管病的治疗。但近年来的研究表明，tPA能够促进缺血或再灌注后兴奋性毒性诱导的神经元死亡，增大梗死面积。tPA的天然抑制物神经系统丝氨酸蛋白水解酶抑制物neurosrpin却能使脑梗死体积缩小，减少神经元脱失。     

吡嗪酰胺致高尿酸血症对关节痛的影响

吡嗪酰胺(PZA)为强化抗痨治疗中的主要药物,副作用以血清尿酸(UA)升高、关节痛较常见。现将血清尿酸升高及其临床表现分析如下。1资料与结果分析1.1临床资料2002年1月~2004年5月在我院结核科确诊为肺结核、结核性胸膜炎的住院患者114例,男104人,女1人。年龄18~40岁97例,41~59岁7例,60~79岁9岁,88岁1例。采用抗痨方案2~3HRZE(S)/4~6HRE,强化期均含PZA,口服剂量1.5gl/日(视体重增减剂量),60岁以上老人075~1.0克1/日。1.2尿酸检测结果用药前晨查UA为289.4±60.2umolL;抗痨治疗1月时复查血清UZ为595.2±121.3umol/L,强化结束,停用PZA1…