大肠杆菌脂多糖对人红细胞蛋白激酶C活性的影响

正常成人红细胞与大肠杆菌脂多糖温育后,胞膜蛋白激酶C活性显著增加,脂多糖这种作用呈现剂量和时间依赖性。结果提示脂多糖能激活红细胞蛋白激酶C。     

云芝菌丝体胞内外提取物对Raw264.7细胞的双向免疫调节作用

本文研究了云芝菌丝体胞内外多糖提取物PSK和YZLY对小鼠Raw264.7巨噬细胞的体外调节作用.结果发现,5-100μg/mL的PSK和YZLY均可上调Raw264.7细胞的iNOS表达.促进NO和TNF-a产生.而对于脂多糖(LPS)刺激的Raw264.7细胞,PSK和YZLY均可不同程度地下调iNOS、NO和TNF-a的生成.这些结果表明PSK和YZLY对小鼠巨噬细胞的免疫调节具有双向性.     

人胎盘脂多糖辅助治疗支气管哮喘临床疗效观察

目的观察人胎盘脂多糖辅助治疗儿童支气管哮喘的临床疗效。方法将我院91例支气管哮喘患儿随机分成2组,治疗组46例,采用综合疗法,发作期应用沙丁胺醇、普米克令舒、氨茶碱治疗,缓解期肌内注射人胎盘脂多糖、气雾吸入倍氯米松;对照组45例,发作期用沙丁胺醇、普米克令舒、氨茶碱治疗,缓解期气雾吸入倍氯米松。结果治疗2周后治疗组、对照组对改善喘息、咳嗽症状比较,差异有显著性意义(P<0.05)。随访1年,治疗组复发率与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论人胎盘脂多糖辅助治疗支气管哮喘疗效确切,复发率低,值得临床推广应用。     

大鼠纹状体区多巴胺受体的变化对动物行为的影响

目的研究大鼠黑质区注射脂多糖(LPS)后,纹状体区多巴胺2型受体(D2R)亚型mRNA含量的变化,初步探讨D2R与帕金森病(PD)发病的关系.方法利用立体定向技术将LPS注入大鼠单侧黑质区,注射后21 d左右,以阿扑吗啡诱导大鼠旋转,RT-PCR方法半定量检测各组大鼠双侧纹状体区D2R两亚型mRNA的表达量.结果单侧黑质注射LPS的大鼠经阿扑吗啡诱导后向损毁同侧旋转,实验组大鼠纹状体区DL和DS的mRNA表达量损毁侧较对照侧明显增高(P＜0.05,P＜0.01).结论LPS损毁大鼠的纹状体部位D2R mRNA含量的变化,可导致大鼠行为的改变,提示D2R可能与PD的发病有一定关系.     

可溶性脂多糖受体CD14研究进展

Ｇ＾－菌的脂多糖是触发宿发主生脓毒症的重要原因之一，可溶性脂多糖受体ＣＤ１４在介导内皮细胞，上皮细胞等ＣＤ１４阴性细胞对内毒素的应答中起重要作用，并且与脓毒症的发生与发展密切相关。     

LPS受体簇--LPS识别机制的研究进展

脓毒症和多器官功能衰竭是ICU所面临的棘手问题,其具体机制仍不十分清楚,可能涉及多种基因表达的调控改变,引起大量细胞因子和趋化因子的产生,导致机体多方面的功能紊乱.内毒素是引起脓毒症的重要致病因子之一,其化学成分脂多糖(LPS)与内毒素受体相互作用可以激活致炎细胞因子系统而介导细胞毒反应,引起急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征,最终导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征.     

腹腔注射细菌脂多糖加重大鼠的应激性抑郁症

目的 观察腹腔注射细菌脂多糖对大鼠应激性抑郁症的影响。方法 制备大鼠应激性抑郁症模型，采用开场实验检测大鼠的行为性抑郁，用MTT法测定淋巴细胞转化。结果 慢性应激16d，大鼠出现自主活动时间和中区逗留时间缩短、活动路程减少等抑郁性行为。腹腔注射细菌脂多糖加重大鼠的行为性抑郁，并加强应激大鼠血清对正常淋巴细胞转化的抑制作用。结论 腹腔注射细菌脂多糖加重大鼠的行为性抑郁，其原因可能与脂多糖引起的脑内炎性细胞因子的释放有关。     

大鼠腹腔巨噬细胞表达促肾上腺皮质激素释放激素的实验研究

目的 观察促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)在大鼠腹腔巨噬细胞的表达变化规律.方法 体外培养大鼠腹腔巨噬细胞,采用RT-PCR及ELISA技术检测正常及脂多糖(LPS)、佛波脂(PMA)刺激后,细胞CRH mRNA转录水平及CRH多肽合成水平.结果 RT-PCR结果显示,正常大鼠腹腔巨噬细胞内有一定水平的CRH mRNA,LPS及PMA刺激后,细胞内CRH mRNA水平均显著增高(P＜0.01).在多肽水平,正常大鼠腹腔巨噬细胞可表达低水平的CRH[约(0.07±0.01)ng/107cells],LPS及PMA促进了CRH多肽的合成(P＜0.01).结论 正常大鼠腹腔巨噬细胞可合成表达CRH,其水平在活化后大鼠腹腔巨噬细胞显著上调.     

黄芪多糖调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻脂多糖诱导鼻黏膜上皮细胞炎症损伤的实验研究

目的 探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,Asp）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼻黏膜上皮细胞（nasal mucosal epithelial cell,NMEC）炎症损伤的影响及作用机制。方法 取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组和Asp+Anisomycin组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）阳性表达;免疫组织化学法检测磷酸化核因子κB（phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB）阳性表达;酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、细胞间黏附因子（intercelluar adhesion molecule,ICAM）-1水平;蛋白质印迹法检测黏蛋白2（mucin 2,MUC2）、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、p-NF-κB蛋白表达。结果 LPS处理的NMEC细胞增殖降低、炎症因子分泌增加、凋亡率升高、p38 MAPK/NF-κB通路磷酸化途径激活（P<0.05）。Asp可阻断p38 MAPK/NF-κB途径,缓解NMEC炎症损伤及凋亡（P<0.05）。Anisomycin可逆转Asp的上述作用（P<0.05）。结论 Asp可通过抑制p38 MAPK/NF-κB途径,抑制炎症反应,缓解LPS诱导的NMEC炎症损伤及凋亡。     

脑膜淋巴管转运功能障碍加重脂多糖诱导的小鼠中枢炎症

目的：探讨脑膜淋巴管（meningeal lymphatic vessel,mLV）转运功能障碍对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠中枢神经系统炎症的影响。方法：①16只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,Control组腹腔注射生理盐水,LPS组分别腹腔注射LPS（2 mg/kg）12、24、72 h,而后观察小鼠mLV转运功能、海马区小胶质细胞（microglial,MG）活化、白介素（interleukin,IL）-6 和IL-1β水平。②将8只小鼠随机分为2组,分别为Control组和VEGFR3抑制剂MAZ51组,观察MAZ51对mLV转运功能的影响。③将24只小鼠分为4组,分别为Control组、MAZ51组、LPS组、LPS+MAZ51组,对MAZ51组和LPS+MAZ51组预先腹腔注射 MAZ51（10 mg/kg）,每周5 d,共30 d,6周后对LPS组和LPS+MAZ51组注射LPS,1 d后行为学实验评估小鼠的逃避恐惧能力;免疫组化检测MG 活化情况;ELISA 法检测IL-6、IL-1β的表达量。结果：小鼠腹腔注射LPS 24 h后脑膜LYVE-1面积和颈深淋巴结内OVA-647面积明显减少（P < 0.01）,72 h内均低于基础水平（P < 0.01）,24 h后海马MG活化、IL-6和IL-1β均明显增加 （P < 0.01）。与Control组相比,MAZ51组OVA-647荧光面积显著减少（P < 0.01）。LPS组小鼠海马区MG活化和IL-6、IL-1β的表达相对Control组均明显增加（P < 0.01）且小鼠僵直时间明显降低（P < 0.01）;与LPS组相比,LPS+MAZ51组小鼠海马区MG 活化和炎症因子的表达均增加（P < 0.01）且僵直时间明显减少（P < 0.01）。结论：mLV转运障碍通过增加炎性介质聚积,活化 MG,加重LPS诱导的小鼠中枢炎症和认知功能障碍。