药理浓度抗坏血酸诱导胰腺癌PANC1细胞的死亡方式及机制研究

目的 探讨抗坏血酸(Asc)对胰腺癌PANC1细胞的生物学影响及其作用机制.方法 PANC1细胞用不同浓度(0～40 nmol/L) Asc处理24、48、72 h.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察Asc对胰腺癌PANC1细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态,应用JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜电位.同时,观察Asc对抗氧化剂过氧化氢酶(catalase)及红细胞(RBC)预处理的PANC1细胞形态及线粒体膜电位的影响.结果 药理浓度Asc选择性抑制PANC1细胞增殖,并呈浓度、时间依赖性.5 mmol/L Asc处理后PANC1细胞被阻滞在G2/M期[ (32.55±7.14)％ 比(22.00±1.27)％,t=5.808,P＜0.05],但凋亡率未见增加[(1.98±1.80)％比(1.09±0.16)％].≥5 mmol/L Asc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡,细胞线粒体膜电位呈浓度依赖性明显降低.catalase及RBC预处理能明显抑制细胞线粒体膜电位的下降,减轻细胞发生胀亡的程度.结论 Asc在体外对胰腺癌PANC1细胞有明显的增殖抑制作用.Asc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡,而不是凋亡,其机制可能与线粒体膜电位下降有关.     

小鼠T细胞介导的胰腺β细胞损伤的细胞毒性机制

某些细胞毒性机制被认为是T 细胞参与I型糖尿病患者β细胞死亡的重要原因。     

原因不明复发性流产主动免疫治疗前后CD3~＋PD-1~＋T细胞表达水平研究

目的探讨外周血程序性细胞死亡分子-1（programmed death-1,PD-1）在原因不明复发性流产（unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA）患者主动免疫治疗中作用。方法 140例URSA患者（URSA组）与73例正常生育妇女（对照组）,采用流式细胞术检测对照组与URSA组接受淋巴细胞主动免疫治疗前、后外周血CD3＋PD-1＋T细胞水平。结果主动免疫治疗前,URSA组外周血CD3＋PD-1＋T细胞占淋巴细胞比例（（14.26±1.34）%）明显低于对照组（（20.01±2.41）%）（P〈0.05）,主动免疫治疗后URSA组外周血CD3＋PD-1＋T细胞占淋巴细胞比例（（19.86±2.05）%）较治疗前明显增加（P〈0.05）,但与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;主动免疫治疗后妊娠成功者CD3＋PD-1＋T细胞占淋巴细胞比例（（21.22±2.18）%）明显多于妊娠失败者（（15.35±1.67）%）（P〈0.05）。结论主动免疫治疗可提高外周血CD3＋PD-1＋T细胞水平,PD-1可能是调控母胎免疫耐受形成的重要因素,可用于URSA患者主动免疫治疗效果的监测。     

负离子是空气中的“维生素”

上海市质量技术监督局副总工程师史子伟说,空气负离子可以净化空气、杀菌除螨虫,因为细菌病毒必须带正电荷才能攻击细胞。如果细菌病毒与负离子结合后产生结构的改变或能量的转移,导致细菌病毒死亡,细菌病毒便失去了对细胞的攻击力。美国环境总署的专家经过大量的研究指出:净化空气行之有效的方法是采用高浓度的     

线粒体膜通透性转运孔与缺血缺氧性脑损伤

中枢神经系统对缺氧非常敏感,脑缺血缺氧常引起中枢神经系统功能障碍,甚至引起细胞死亡。线粒体功能障碍在缺血缺氧性脑损伤发生过程中起关键性的作用,缺血缺氧可能通过各种途径影响线粒体膜通透性转运孔MPTP(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的功能,引起线粒体通透性改变(mitochondrial permeability transition,MPT),导致细胞坏死和/或凋亡。线粒体呼吸链氧自由基过度生成,膜通透性转运孔异常开放,凋亡诱导因子(apoptosisinducing factor,AIF)与线粒体细胞色素C(cytochrome C)的释放等与细胞凋亡的发生密切相关。…     

p53 INDEPENDENT G1 ARREST AND APOPTOSIS INDUCED BY ADRIAMYCIN

The biological activity of adriamyein was investigated in humaq breast carcinoma (HBC) cells. Adriamycin inhibited the growth of a number of HBC cell lines and induced G1 arrest followed by apoptosis. In MCF-7 cells that harbor wild-type p53, adriamycin-induced G, arrest and apoptosis was accompanied by p53-independent regulation of WAF1/CIP1 as weal as bex mRNA levels. In MDA-MB-231 cells which possess a mutant p53, adriamycin-indueed G1 arrest and apoptosis was also associated with a concomitant up-regulation of WAF1/CIP1 mRNA while these cells did not express bex or bcl-2 messages. Thus, adriamycin induces G1 arrest and apoptosis via a unique pethway which appears to involve activation ot downstream effeetors of p53-independent manner.     

不同浓度吡柔比星对MCF-7乳腺癌细胞膜影响的原子力显微镜观察

目的 应用原子力显微镜观察不同浓度吡柔比星对MCF-7乳腺癌细胞膜的影响,并探索原子力显微镜观察细胞膜结构的最佳方法 。方法 将不同浓度的吡柔比星作用于培养的MCF-7乳腺癌细胞24、48、72小时,取各时段细胞送检原子力显微镜观察。结果 未经药物作用的乳腺癌细胞膜呈现起伏不平的表面图像,局部可见细小孔洞;随药物作用时间推移及药物浓度增加,细胞膜表面孔洞大小、深度增加。结论 吡柔比星对乳腺癌细胞膜的损伤,可能是药物造成细胞死亡的一个机制。原子力显微镜对细胞膜形态的研究可从超微结构为基础理论提供证明手段。     

心肌内线粒体膜钙离子活化的钾通道对心肌细胞的保护作用

离子通道和细胞内线粒体膜均可通过特异的途径影响心肌细胞功能，对其存活起有害或有益的作用．其中线粒体ATP-敏感的钾通道(mitoKATP)，钾通道的一种类型，是心肌缺血后损伤时细胞死亡和凋亡的重要保护因素．本文提及的另一个通道，对膜表面钙离子活化的钾通过具有类似的保护作用，     

缺血性神经元死亡的信号传导

随着对tPA治疗卒中的认可 ,用tPA恢复血流和用谷氨酸受体拮抗剂阻断或逆转神经元损害级联反应的联合治疗 ,将主导卒中治疗的未来。文章介绍了缺血性神经元死亡的信号传导过程和机制以及可能的治疗干预目标。