细胞凋亡抑制因子（Fas／APO-1）与抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的关系

目的 检测并比较心肌梗死急性期不同时间点，β2自身抗体阳性组与阴性组，患者血清中Fas／APO-1水平差异，了解β2自身抗体对Fas／APO-1的影响。方法 41例急性心肌梗死患者，分别于发病24h、7天、2～4周时取血，采用ELISA的方法，检测血清中β2自身抗体的阳性率以及Fas／APO-1的水平；另外取34位性别、年龄匹配的健康人的血同法检测Fas／APO-1作为对照。结果心肌梗死急性期Fas／APO-1的水平均高于对照组（P〈0．05），以梗死后24hFas／APO-1的水平为最高；心肌梗死急性期不同时间点，β2自身抗体阳性组Fas／APO-1的水平均高于阴性组，但两组的结果差异无显著性（P〉0．05）。结论 血清Fas／APO-1水平可以在一定程度上反映心肌细胞凋亡的变化趋势，β2自身抗体对Fas／APO-1的确切影响，有待更大规模的实验来证实。     

肾小管上皮细胞在肾间质纤维化中的作用

越来越多的证据表明 ,肾小管上皮细胞广泛地参入了肾间质纤维化的全过程 ,它与间质的淋巴细胞、巨噬细胞、成纤维细胞相互作用 ,推动着间质纤维化的进展。     

组织细胞坏死性淋巴结炎的临床表现与鉴别诊断

组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL),又称Kikuchi病.最早由日本Kikuchi等于1972年报道.其病因目前仍不清楚,可能与病毒感染有关.有人认为是一种超敏性淋巴结炎,该病多见于青壮年,女性多于男性,临床呈亚急性经过,持续性发热,应用抗生素治疗无效.因该病有其特殊性,发病率较低,且有自愈性,在临床很易造成误诊.     

川芎嗪对缺血再灌注损伤肾脏细胞凋亡的影响

目的　探讨川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响及凋亡与再灌注损伤的关系 .方法　观察川芎嗪注射液干预下 ,大鼠肾脏缺血 6 0 min,再灌注 2 4h后 ,血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醇 (MDA)、内皮素 - 1(ET- 1)变化 ,及其对肾脏细胞凋亡的影响 .结果　川芎嗪治疗组和缺血再灌注组血浆 SOD分别是 (10 3± 18) KNU· L- 1和 (88± 14) KNU· L- 1 ,MDA分别是 (9.0± 0 .8)μmol· L- 1和 (10 .7± 0 .9) μmol· L- 1 ,ET- 1分别是 (131± 43) ng· L- 1和 (175± 47) ng· L- 1 ,川芎嗪治疗组 SOD水平显著性高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA和 ET- 1水平显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .川芎嗪组和缺血再灌注组肾脏细胞凋亡指数分别是 (5 .75± 3.0 2 ) %和 (8.97± 3.41) %,川芎嗪组显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .结论　川芎嗪减轻肾脏缺血再灌注损伤 ,降低肾脏细胞凋亡指数 .     

电子直线加速器照射对NIH 3T3细胞的细胞周期及凋亡的影响

目的 探讨电子直线加速器照射对细胞周期及细胞凋亡的影响。方法 采用直线加速器对NIH 3T3细胞进行照射，观察细胞周期及细胞凋亡的改变情况；同时测定损伤前后p53蛋白的表达情况。结果 照射后细胞凋亡数增加，p53蛋白表达量上升。结论 电子直线加速器照射损伤可诱导细胞凋亡。     

硒对紫外线诱导HLF细胞凋亡的保护作用

目的：探讨紫外线诱导人HLF细胞凋亡时DNA降解特点，以及硒对紫外线诱导细胞凋亡的保护作用。方法：紫外线分别照射体外培养的人肺成纤维细胞3min和5min，同时添加亚硒酸钠（8ng/ml），设立对照组。利用吖啶橙荧光染料染色鉴定凋亡细胞，利用琼脂糖凝胶电泳检测DNA ladder。结果：紫外线可以诱导人肺成纤维细胞（28代）凋亡，作用存在时间效应关系。紫外线诱导人肺成纤维细胞凋亡时，未出现典型的DNA ladder现象。硒对于紫外线诱导的细胞凋亡有显著的抑制作用。结论：DNA ladder不能作为细胞凋亡的唯一的标志，紫外线诱导的细胞凋亡与DNA ladder的出现并不总是一致的。硒具有拮抗紫外线诱导的细胞凋亡作用。     

Churg-Strauss综合征5例分析

Churg-Strauss综合征(CSS)亦称变应性肉芽肿性血管炎,是一类少见的主要累及中小动脉的系统性坏死性血管炎.现将我院近6年收治的5例报道如下.     

二甲基亚砜诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡的研究

目的 :研究二甲基亚砜 (DMSO)对人肝癌细胞凋亡的诱导作用。方法 :用不同浓度的DMSO处理体外培养的人肝癌细胞BEL 74 0 2 ,应用普通光镜、荧光显微镜、MTT分析方法和流式细胞技术 (FCM )检测肝癌细胞凋亡的形态学变化、细胞存活率、凋亡百分率和细胞周期分布的变化。结果 :DMSO诱导BEL 74 0 2细胞核DNA凝缩和核片段化 ,最后形成凋亡小体 ;随着DMSO浓度的增加和处理时间的延长 ,细胞存活率明显下降 ,其IC50 为 1.9% ;2 %的DMSO处理细胞 12h ,凋亡率达 17.2 1% ,同时S期细胞明显增加 ,G2 M期细胞明显下降。结论 :DMSO可诱导人肝癌细胞凋亡 ,并使细胞受阻于S期而进入凋亡程序。