抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的：研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸（EAA）与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法：60只Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组（n=28）和病理组（n=32)，采用改良Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸（Glu），超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及光镜，电镜下的病理变化。结果：轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织Glu、MDA的升高（P＜0．01）及SOD的下降（P＜0．05），加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度，亚低温的作用则相反，结论：轻度高温可能通过同时促进EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，造成大鼠脑缺血再灌注损组织损伤加重；亚低温可能通过同时抑制EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。     

17β-雌二醇对大鼠脊髓损伤后神经保护作用的研究

目的：探讨17β-雌二醇（E2）对大鼠脊髓损伤（SCI）后的神经保护作用及其机制。方法：应用改良的Allen′s重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,将大鼠随机分为两组：A组（PBS对照组）和B组（E2治疗组）,每组42只,B组造模成功后15min及24h腹腔注射E2（4.0mg/kg,以PBS溶解）,A组在相同时间给予等量无菌PBS。分别于伤后7d、14d、21d及28d,应用改良Tarlov评分法和Rivlin斜板试验评价大鼠脊髓神经功能恢复情况。于伤后6h、24h、3d、7d、14d及28d时处死动物,以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,TUNEL法染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测caspase-3、Bcl-2的表达情况。结果：从伤后14d起,B组Tarlov评分和斜板试验角度与A组相比差异有显著性（P〈0.01）。TUNEL法检测表明,大鼠SCI后存在细胞凋亡,3d时达高峰,与caspase-3的表达基本一致,B组伤后24h、3d及7d时凋亡细胞比率显著低于A组（P〈0.01或P〈0.05）。免疫组化结果显示B组伤后24h、3d、7d、14d及28d时caspase-3表达低于A组（P〈0.01或P〈0.05）,而Bcl-2表达高于A组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：E2能促进大鼠SCI后的神经功能恢复,具有一定的神经保护作用;E2可能是通过减少SCI后继发性细胞凋亡的机制发挥作用的。     

肠造瘘式大鼠胰十二指肠移植模型的建立

目前，围绕胰腺移植的研究都需要在合适的动物模型上进行。本实验旨在建立一个相对简便、稳定且成功率较高的糖尿病大鼠同种异体胰腺移植模型。     

绿甘安对大鼠肝硬化的缓解作用

目的探讨在绿甘安干预下，大鼠肝硬化形成时的肝脏功能和肝脏组织病理学改变是否有缓解作用。方法雄性SD大鼠50只随机分为3组,绿甘安组20只采用绿甘安尾静脉注射，皮下注射四氯化碳（CC14），饮用乙醇；肝硬化组20只皮下注射CCI4，饮用乙醇；对照组10只正常饮水摄食。10周后检测各组大鼠的肝脏功能，并观察肝脏组织的病理学变化。结果3组大鼠肝脏功能有差异（P〈0．05），在总胆红素（TBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLOB）指标上，绿甘安组介于肝硬化组和正常对照组之间（P〈0．05）。在肝脏组织病理学检查中，绿甘安组大鼠存在肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，但是假小叶形成不明显；肝硬化组大鼠纤维增生明显，并形成大小不一的假小叶。结论绿甘安对大鼠肝硬化形成有一定的缓解作用。     

大鼠力竭运动及恢复过程中8种心血管调节因子动态变化分析

目的:探讨长时问运动、力竭运动和力竭后恢复过程中多种心血管调节因子的变化特征及其对心血管调控的综合效应.方法:选取雄性大鼠70只,训练8周后随机分成安静组、运动1h组、运动2h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组.分别测定血浆心钠素(ANP)、前列环素(PGI2)、降钙素基因相关肽(CGRP)、组织胺(HA)4种舒血管因子和内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血栓烷B2(TxB2)、去甲肾上腺素(NE)4种缩血管因子含量.结果:运动1h,HA、NE显著高于安静时(P＜0.01).而ET则显著下降(P＜0.01);运动2h,NE、PGI2、CGRP显著高于安静时(P＜0.05,P＜0.01);运动3h时,ANP、PGI2、ET、TXB2、NE显著高于安静时(P＜0.05,P＜0.01);力竭时,舒血管因子降至运动时较低水平.且HA显著低于安静时(P＜0.05),而ET、TxB2、AngⅡ均上升至最高水平,显著高于安静时(P＜0.05,P＜0.01);恢复2h,CGRP、HA显著高于力竭时(P＜0.01);恢复12h,除CGRP、PGI2显著高于安静时(P＜0.05)外,其余心血管因子水平与安静时无显著差异.结果提示:在运动的不同时期,不同心血管调节因子变化不同,导致其综合效应不同.     

沙棘叶提取物的适应原活性和安全性评价

在此项研究中用低温（5℃）-缺氧（428mmHg）-抑制模型（C—H—R）评价了沙棘Hippophae rhamnoides L．干叶水提取物对大鼠剂量相关性适应原活性；还用大鼠进行了急性、亚急性毒性实验。     

甘利欣对鼠酒精性肝病治疗作用研究

目的探讨甘利欣对酒精性肝病的治疗作用.方法 Wistar鼠随机分为正常对照组、模型组、未治组和治疗组, 56°白酒灌胃制造酒精性肝病模型,治疗组腹腔注射甘利欣,未治组腹腔注射生理盐水做对照;腹主动脉采血检测肝功、ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,取肝脏组织做病理组织学检查.结果正常对照组肝脏病理均为正常,模型组酒精性肝病按病理分级,4级13例,3级2例,2级1例;未治组(4级15例,3级3例,2级2例)与模型组无明显差异 ,P>0.05;治疗组正常3例,1级10例,2级5例,与未治组比较P<0.05;治疗组丙氨酸氨基转移酶(ALT)(36.3U/L±11.5U/L)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)(46.7U/L± 18.2U/L)、γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT)(55.3U/L±12.3U/L)、TNF-α(1.6ng/ml±0.52 ng/ml)明显低于模型组和未治组(ALT 198.1U/L±66.3U/L,189.0U/L±69.7U/L,AST 253 .0U/L±62.1U/L,268.0U/L±60.5U/L,γ-GT 156.6U/L±38.7U/L,149.8U/L±38.1U/L, TNF-α 2.8ng/ml±0.65ng/ml,2.7ng/ml±0.60ng/ml),P<0.05.结论甘利欣通过降低血清TNF-α水平,改善肝组织治疗酒精性肝病.