ASPP2表达对食管癌术后疗效评价意义的研究

目的:探讨ASPP2在食管癌术后患者中的表达水平及意义,证实ASPP2对食管癌术后疗效评价的可行性。探讨ASPP2在食管癌组织转变过程中的分子作用机制,ASPP2表达与食管癌患者术后疗效的关系。方法:采用免疫组化方法检测45例食管癌、20例食管良性瘤及20例正常食管组织中ASPP2、P53的表达水平。进一步分析ASPP2、P53的表达与食道癌临床病理特征的关系。采用Spearman等级相关的方法,对ASPP2、P53的表达水平进行相关性分析。结果:三组标本组织中ASPP2、P53的表达水平比较P<0.05,具有显著性差异。结论:食管癌组织中ASPP2表达显著下降,P53水平明显增高,ASPP2、P53的表达与食管癌的直径侵袭和淋巴结转移有关,ASPP2、P53的异常表达是食管癌发生和发展的重要因素,ASPP2是判断食管癌术后疗效的较好指标。     

黑龙江省慢性丙型肝炎病毒感染者的血清型及其临床意义

慢性丙型肝炎是危害人类健康的严重疾病.我国丙型肝炎的感染率为3.2%[1],国内HCV RNA基因型主要为1b和2a.不同地区丙型肝炎的血清型不同,不同血清型的致病性不同,对干扰素治疗的反应也不一致[2].我们随机选取黑龙江省120例慢性丙型肝炎病毒感染者进行HCV血清型的检测并探讨其与疾病严重程度的关系.     

乳果糖联合血浆置换治疗对慢性重型肝炎患者内毒素血症的影响

重型肝炎患者病情危重,病死率高,发病机制复杂.目前研究发现,内毒素及内毒素启动所致细胞因子瀑布效应是导致肝细胞凋亡坏死的重要原因之一,因此清除内毒素血症是重型肝炎患者康复的关键[1].血浆置换能有效清除重型肝炎患者体内蓄积的大量内毒素,乳果糖能有效地减少肠源性内毒素血症.本研究对血浆置换联合乳果糖治疗重型肝炎患者的内毒素、胆红素清除率和反弹率的影响进行了初步探讨.     

复方甘草甜素、泼尼松治疗慢性淤胆型乙型肝炎对照研究

慢性淤胆型乙型肝炎是临床常见病,患者以肝内胆汁淤积为主,长期应用糖皮质激素对该病疗效肯定,但常出现严重不良反应,而且大量应用激素后常造成机体免疫抑制,使HBV再激活,导致重型肝炎的发生.复方甘草甜素具有内源性皮质类固醇激素样作用,但不良反应较小.我们应用复方甘草甜素治疗慢性淤胆型乙型肝炎患者,并与泼尼松治疗进行对照分析.     

TNF-α诱导肝细胞凋亡机制的回顾与展望

在多种肝脏疾病中都涉及到TNF-α诱导的肝细胞凋亡.TNF-α在细胞凋亡过程中发挥多种效应,主要由TNF-R1介导.TNF-R1的激活导致了多种凋亡途径的激活,包括促凋亡的Bcl-2家族蛋白、活性氧、c-Jun NH2-末端激酶、组织蛋白酶B、酸性鞘磷脂酶及中性鞘磷脂酶.这些途径密切相关并主要作用于线粒体,线粒体释放致凋亡因子及其他物质,导致细胞凋亡.     

TNF-α诱导肝细胞凋亡机制的回顾与展望

在多种肝脏疾病中都涉及到TNF-α诱导的肝细胞凋亡.TNF-α在细胞凋亡过程中发挥多种效应,主要由TNF-R1介导.TNF-R1的激活导致了多种凋亡途径的激活,包括促凋亡的Bcl-2家族蛋白、活性氧、c-Jun NH2-末端激酶、组织蛋白酶B、酸性鞘磷脂酶及中性鞘磷脂酶.这些途径密切相关并主要作用于线粒体,线粒体释放致凋亡因子及其他物质,导致细胞凋亡.     

细菌性肝脓肿的诊治进展

细菌性肝脓肿(Pyogenic liver abscess,PLA)是肝脏疾病中常见且严重的感染性病变。细菌性肝脓肿的发病率近年增加,而治愈率及诊断率则不断提高。随着基础疾病谱的改变,介入技术的不断开展及抗生素的大量应用,细菌性肝脓肿理论认识深入的同时,其临床诊治也出现了新的变化和挑战。     

HBsAg、HBcAg活化树突状细胞治疗慢性乙型肝炎的体外研究

目的 研究慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞(DC)经HBsAg、HBcAg活化后的免疫功能.方法 从慢性乙型肝炎患者外周血中培养扩增DC,在DC成熟前,加入纯的HBsAg、HBcAg刺激,用流式细胞仪检测DC表型,用液闪计数仪观察DC对T细胞的增殖作用,用ELISA法检测混合淋巴细胞反应(MLR)中细胞因子的分泌水平.结果 经HBcAg刺激DC的CD86表达率为(92.14±5.12)%,明显高于HBsAg刺激组和未加抗原组(P＜0.01);经HBcAg刺激组DC诱导同种异体静止T细胞增殖的能力每分钟液闪计数值(cpm)为34259±3127,明显高于HBsAg刺激组(20258±2917)和单个核细胞组(3469±417),P＜0.01;经HBcAg刺激组DC MLR中IL-12浓度为(342±42.3)ng/L,分别高于HBsAg刺激组和未加抗原组(P＜0.01).结论 体外经HBcAg刺激DC可有效提呈抗原病毒,并可进一步刺激T细胞产生.     

纤连蛋白对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导肝星状细胞凋亡的影响

目的研究纤连蛋白（FN）对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导肝星状细胞fHSC）凋亡的影响及调控机制。方法MTr比色法、流式细胞术检测加入FN时,外源性TRAIL对HSC-T6细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;采用WesternBlot检测粘着斑激酶（FAK）、磷酸化粘着斑激酶（pFAK）、Bax的表达。结果TRAIL可以抑制HSC-T6细胞增殖。可以诱导HSC-T6细胞凋亡,而FN的存在可以使TRAIL诱导的HSC—T6细胞凋亡明显减少（P〈0．05）,WesternBlot分析显示TRAIL诱导I-ISC-T6细胞凋亡时加入FN,细胞浆pFAK表达上调而线粒体Bax表达下降。结论FN可以使外源性TRAIL诱导的HSC-T6细胞凋亡减,扮．棚制可能与FN但伸FAK磷酪仙．pFAK表达上调并减少线粒体Bax表达有关。     

肾综合征出血热并发低钠性脑水肿临床特征及甘露醇联合高钠血液透析疗效分析

Objective To study the clinical features of patients with hemorrhagic fever with renal syndrome(HFRS)complicating hyponatremia encephaledema and therapeutic effect of manicol and high sodium hemodialysis.Methods Eighty-three patients with HFRS complicating hyponatremia encephaledema were randomly divided into high sodium hemodialysis treatment group(n=41)and control group(n=42).The serum levels of potassium,sodium,chlorine,creatinine,osmotic pressure,normalization rates and normalization time of serum sodium,mortality of patients in two groups post-treatment were compared.Statistical analysis was performed using t test or chi square test.Resalts The serum levels of sodium [(128.95±7.3)mmol/L],chlorine[(96.7±6.2)mmol/L],osmotic pressure[(253.1±7.5)mOsm/L]of patients post-treatment in high sodium hemodialysis treatment group were all significantly higher than those[(117.8±7.1)mmol/L],[(92.2±6.9)mmol/L],[(242.1±8.4)mOsm/L]of patients in control group (t=7.14,t=3.12,t=15.22,respectively;all P＜0.05).The serum sodium normalization number of patients(12/19 cases)with moderate encephaledema in high sodium hemodialysis treatment group was significantly higher than that(6/19 cases)in control group(X2=3.867,P=0.049).The serum sodium normalization time of patients with moderate encephaledema in high sodium hemodialysis treatment group WaS(4.9±1.3)d,which was significantly shorter than that[(8.3±1.9)d]in control group(t=6.438,P=0.001).The serum sodium normalization number of patients(7/14 cases)with severe encephaledema in high sodium hemodialysis treatment group was significantly higher than that(2/14 cases)in control group(X2=4.094,P=0.043).The serum sodium normalization time of patients with severe encephaledema in high sodium hemodialysis treatment group was(7.8±1.9)d,which was significantly shorter than that[(11.6±2.8)d]in control group(t=3.235.P=0.034).The mortality in high sodium hemodialysis treatment group was 36.6%(15/41 cases),which was significantly lower than that(61.9%,26/42 cases)in control group(X2=5.321,P=0.021).Conclusions The conditions of patients with HFRS complicating hyponatremia encephaledema tend to be severe.In patients with HFRS complicating moderate or severe encephaledema,manicol and high sodium hemodialysis can improve the normalization rate and normalization time of serum sodium,and reduce the mortality.