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41.
目的:应用两种艾灸疗法治疗两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR),评价这两种艾灸疗法的降压作用,并对其降压机理作初步的探讨。方法:建立2K1C-RHR模型,并将其随机分为六组:灸法Ⅰ组(百会、神阙、足三里)、灸法Ⅱ组(关元、涌泉、足三里)、卡托普利组、灸法Ⅰ+卡托普利组、灸法Ⅱ+卡托普利组、高血压对照组,另设正常对照组。经过10天治疗后,测量血压,并测定血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)。结果:高血压对照组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)明显高于正常对照组,各治疗组的SBP、DBP明显低于高血压对照组(P<0.01),各治疗组间则没有明显差异(P>0.05)。血浆NO含量各组间没有明显差异(P>0.05)。各治疗组与正常对照组的血浆中ET含量明显低于高血压对照组(P<0.01)。各治疗组ET/NO比值接近正常对照组(P>0.05)且明显低于高血压对照组(P>0.05)。结论:两种艾灸疗法有良好的降压作用,其降压机理与及纠正ET与NO的失衡状态有关。  相似文献   
42.
血小板活化在炎症中的作用研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
炎症时存在复杂的白细胞与内皮、血小板与内皮、白细胞与血小板之间的反应,血小板及其活化产物广泛参与了炎症反应,并在其中发挥重要作用。现就近年来相关研究成果进行综述。  相似文献   
43.
血管内皮生长因子在高原脑水肿形成中作用的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在高原脑水肿形成中的作用。方法:建立大鼠模拟高原模型,应用脑干湿重比率法定量脑水肿情况、应用荧光素钠透过率测定BBB通透性、应用实时荧光定量RT-PCR法检测脑组织VEGF mRNA含量以及应用蛋白印迹法半定量脑组织VEGF含量。结果:大鼠在高原24 h后脑组织含水率明显增高(P<0.05),荧光素钠透过率显著增加(P<0.01);VEGF mRNA转录及其表达显著增高(P<0.001)。结论:VEGF表达在高原脑水肿形成中起重要作用。  相似文献   
44.
目的 探讨不同浓度的aFGF对体外培养的大鼠主动脉内皮细胞生长的影响。方法 通过组织块培养法获取主动脉内皮细胞。将浓度为 5ng/ml,10ng/ml,2 0ng/ml的aFGF分别加入内皮细胞的培养液中作为实验组(Ⅰ~Ⅲ组 ) ,不加aFGF的组作为对照组。分别在 2 4h、48h和 72h应用MTT法进行细胞计数。结果 从大鼠主动脉成功地获取了内皮细胞。 3天内 ,实验组和对照组的主动脉内皮细胞都有不同程度的增殖 :培养 2 4h ,实验各组与对照组比较P >0 .0 5 ,无统计学差异 ;48h和 72h时 ,Ⅱ、Ⅲ组与对照组以及与Ⅰ组两两比较 ,有非常显著的差异 (P <0 .0 0 1) ;各时间段内 ,Ⅰ组与对照组 ,Ⅲ组与Ⅱ组比较 ,细胞数改变未见差异 (P >0 .0 5 )。结论 一定浓度的aFGF有非常明显的促血管内皮细胞生长的作用 ,可能对缺血性心脏病的促血管形成治疗有较大的帮助。  相似文献   
45.
目的 探讨异丙酚对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞通透性和过氧亚硝基阴离子的影响。方法 脐静脉内皮细胞随机分7组,每组5份,并施以不同的处理:⑴对照组;⑵LPS0.1组(脂多糖终浓度为0.1?g/mL);⑶LPS1组(脂多糖终浓度为1?g/mL);⑷LPS10组(脂多糖终浓度为10?g/mL);⑸P4(丙泊酚终浓度为4?g/mL)+ LPS10组;⑹P40(丙泊酚终浓度为40?g/mL)+ LPS10组; ⑺I40(脂质溶剂的体积和浓度同P40组)+ LPS10组。孵育6h后测定内皮单层滤过系数(Kf)和蛋白质渗透压反射系数(s)以反映内皮细胞通透性的变化。用MTT法测定内皮细胞存活率、流式细胞技术检测硝基酪氨酸(nitrotyrosine, NT)的蛋白表达。结果 与C组比较,LPS呈浓度依赖性使内皮细胞Kf增加、s减少,NT蛋白表达显著增加,细胞存活率降低(P <0.01),且NT表达与细胞存活率之间呈负相关;P4+ LPS10及P40+ LPS10两组可显著减少LPS 引起内皮细胞Kf 和s 的变化,抑制NT蛋白的表达并提高细胞的存活率(P <0.01)。I4+ LPS10组无上述保护效应。结论 异丙酚可减少LPS所致单层内皮细胞通透性的增加,提高细胞存活率,这种保护作用可能与其抑制过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的过量生成密切相关。  相似文献   
46.
目的 利用包裹绿脓杆菌外毒素单元Ⅲ的VEGF(血管内皮生长因子)-脂质体于体外靶向杀伤肿瘤血管内皮细胞。方法 通过结合实验。验证VEGF连接脂质体对肿瘤血管内皮细胞具有特异结合能力。利用体外细胞毒实验(MTT)方法,检测外毒素单元Ⅲ及靶向脂质体包裹的单元Ⅲ对肿瘤血管内皮细胞的杀伤作用。结果 连有VEGF的脂质体可与表达血管内皮生长因子受体(VEGFR)的肿瘤血管内皮细胞特异性结合。结合率可达非特异性脂质体的2倍。在去除外毒素单元Ⅰ和Ⅱ后,单元Ⅲ的细胞毒作用消失。但包裹单元Ⅲ的VEGF-脂质体可特异性杀伤肿瘤血管内皮细胞。结论 VEGF-脂质体可特异性地识别肿瘤血管内皮细胞。并作为良好载体将绿脓杆菌外毒素单元Ⅲ带入细胞,实现其杀伤作用,可望成为一种有效的抗肿瘤物质。  相似文献   
47.
目的 探讨脂多糖 (LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞 (PMVEC)IL 8表达的影响及通过核因子κB(NF κB)的调控机理。方法 以 10 0ng/mlLPS刺激PMVEC 0 ,0 .5 ,1,2 ,4,6,8h或 1ng/ml、10ng/ml、10 0ng/mlLPS刺激 1h或6h为检测时相点 ,ELISA、原位杂交试验分别检测的培养液上清中分泌的IL 8及PMVEC内IL 8mRNA的表达 ;凝胶电泳迁移率分析 (EMSA)检验NF κΒ的活化 ;并观察NF κΒ活化抑制对IL 8表达的影响。结果 LPS能显著促进PMVEC表达IL 8,包括促进IL 8mRNA的表达及IL 8的分泌。在时间上mRNA的表达先于IL 8分泌。且LPS的直接诱导能迅速活化NF κΒ ,1h达到高峰 ,后逐渐下降。PDTC能显著抑制NF κΒ的活化及IL 8的表达 (P <0 .0 1)。结论 表明细菌致病因子LPS的直接诱导确能通过促进NF κΒ的活化 ,从而启动IL 8的高效表达和分泌 ,为多形核中性粒细胞 (PMN)的迁移提供必需的物质条件 ,导致肺损伤。  相似文献   
48.
妊娠高血压综合征患者脐血管病变的临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
妊娠高血压综合征(妊高征)的病因至今尚未明了。近年来研究发现,血管内皮细胞形态与功能的改变与妊高征的病理过程密切相关,并认为妊高征是一种血管内皮细胞损伤性疾病,胎盘绒毛及脐带血管内皮细胞病变可能是妊高征发生的重要因素。笔2001年10月~2003年2月通过光镜观察妊高征患及正常晚期妊娠妇女脐血管结构特点,分析  相似文献   
49.
炎性反应与凝血反应   总被引:1,自引:0,他引:1  
在严重感染、创伤、体外循环等伤害性刺激作用下,机体启动防御反应——炎性反应与凝血反应同时被激活。炎性反应中细胞因子的增加和炎性细胞的激活对凝血反应有促进作用,而凝血反应中凝血酶等参与炎性反应过程。血管内皮细胞成为炎性反应与凝血反应共同作用的界面。因此在临床工作中,应同时注意抗炎、抗凝和保护血管内皮细胞的综合治疗,才能打断炎性反应——凝血反应的恶性循环,提高生存率。  相似文献   
50.
目的采用离心淘洗技术分离纯化大鼠肝非实质细胞亚群.方法通过原粒肝脏酶灌注,准备肝非实质细胞悬液,离心淘洗,收集不同流速(20和40ml/min)的细胞群.结果经培养鉴定,流速21ml/min获得的为肝窦内皮细胞,40ml/min的为库普弗细胞,细胞纯度均大于95%.结论在本实验室,离心淘洗技术已能成功应用于肝脏细胞分离过程.  相似文献   
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