蝙蝠葛酚性碱对胰腺癌BxPC-3细胞增殖抑制作用及其对Hh信号通路影响

目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对人胰腺癌BxPC-3细胞的增殖抑制作用,以及通过观察PAMD对胰腺癌BxPC-3细胞Hedgehog信号通路中Shh、Ptch1 mRNA和蛋白表达的影响,进一步讨论PAMD抗胰腺癌的作用机制及其作用靶点。方法:对人胰腺癌BxPC-3细胞进行体外培养,以不同终浓度的PAMD培养液进行干预,对照组用正常培养液培养,进行以下实验:(1)利用台盼蓝染色测定各组中BxPC-3细胞生长周期;(2)运用MTT法检测各组BxPC-3细胞增殖情况;(3)利用RT-PCR、Western Blot技术检测各组BxPC-3细胞中Shh、Ptch1mRNA及蛋白的表达。结果:(1)各给药组与对照组相比,癌细胞生长缓慢;(2)PAMD高、低剂量组及5-FU组细胞的增殖抑制率分别为72.35%、44.62%、56.07%;(3)与对照组相比,Shh、Ptch1 mRNA的表达均下降,差异显著(P0.01),具有统计学意义。结论:PAMD对人胰腺癌BxPC-3细胞有增殖抑制作用,对Hedgehog信号通路关键位点的表达有一定的抑制作用。由此推断,PAMD对胰腺癌的抗癌作用机制可能与Hedgehog信号通路有关。     

脑卒中偏瘫患者的神经电生理研究

目的研究脑卒中偏瘫患者周围神经的神经电生理变化。方法选择南昌大学第三附属医院脑卒中偏瘫患者180例,3～7 d、6个月进行肢体神经传导、针极肌电图、交感神经皮肤反应(SSR)测定。结果 180例患脑卒中偏瘫患者急性期1例检测出双侧腓肠神经传导速度减慢,针极肌电图正常;病程6个月时,56例出现NCV异常,运动神经总异常率为3.6%,感觉神经总异常率6.4%,SCV异常率高于MCV异常率。肌电图:①患侧:21例出现插入电位延长,18例有自发电位;②健侧:4例出现插入电位及自发电位。SSR:脑卒中偏瘫患者急性期、病程6个月时,健侧、患侧SSR潜伏期、波幅与正常值比较差异有统计学意义(P0.05),而健侧潜伏期、波幅及患侧潜伏期、波幅比较差异无统计学意义(P0.05)。6个月与急性期对比,患侧及健侧下肢、健侧上肢潜伏期差异有统计学意义(P0.01),患侧上肢潜伏期及所有肢体波幅差异无统计学意义(P0.05)。结论脑卒中偏瘫患者在病程6个月出现周围神经损害,SCV异常率高于MCV异常率,而在急性期出现SSR抑制、自主神经功能异常。     

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Akt/mTOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素促进脑梗死后神经发生作用的研究

目的探讨Akt/m TOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)促进脑梗死后室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经发生的作用。方法按随机数字表法将雄性小鼠分为Sham组、MCAO组、CEPO组和GSK2141795(Akt阻断剂)组。运用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞模型。用改良的神经功能评分评价神经功能恢复状况。用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,Brd U)标记增殖细胞,巢蛋白(Nestin)标记神经干细胞,应用免疫荧光技术观察各组小鼠SVZ中Brd U~+/Nestin~+细胞的表达情况,Western blot技术测定各组小鼠SVZ内p-Akt和p-mTOR蛋白表达量的变化情况。结果 GSK组小鼠在各评估时间点神经功能评分分值较CEPO组显著提高,差异有统计学意义(P 0. 05)。术后7 d,GSK组小鼠SVZ中Brd U~+/Nestin~+细胞数,p-Akt和p-mTOR蛋白表达量较CEPO组显著减少(P 0. 05)。结论 CEPO可促进脑梗死后SVZ内神经干细胞增殖,这一过程可能是通过Akt/mTOR信号通路完成的。     

皮肤瘙痒神经传导介质的研究进展

瘙痒是皮肤科的一种常见症状,是多因素相互作用的结果,其发生受到中枢和外周机制的双重调控,但具体发生机制尚不十分清楚。近年来随着研究的不断深入,多种物质如组胺、乙酰胆碱、5-羟色胺、蛋白酶和蛋白酶相关受体、细胞因子、阿片样肽等介质在瘙痒产生过程中起重要作用,这些介质通过刺激C类神经纤维或直接与皮肤感觉神经纤维受体相结合来介导瘙痒。本文就将皮肤瘙痒的神经传导及传导介质作一综述。     

抗信号识别颗粒抗体阳性肌病伴心脏损害1例

1临床资料患者,男,43岁,因"四肢近端肌肉无力9个月,加剧1周"于2013年9月22日入院。患者于9个月前无明显诱因下出现四肢肌肉无力,以近端肌力减退为主,主要表现为上楼梯费力,提重物困难,易疲劳,尚可参加工作,无发热、皮疹、肌痛、感觉异常等,无明显晨轻暮重的波动现象,上述症状逐渐加重,劳动耐量和日常生活能力进行性下     

天然药物基于核转录因子κB信号通路抗类风湿性关节炎的机制研究

目的:综述天然药物基于核转录因子κB(NF-κB)信号通路抗类风湿性关节炎的机制,为抗类风湿性关节炎的新药研发提供参考。方法:以"NF-κB""天然药物""中药""民族药""类风湿性关节炎""Natural medicine""Traditional Chinese medicine""Ethnomedicine""Rheumatoid arthritis"等为关键词,组合查询2013年1月-2018年11月中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Elservier等数据库中的相关文献,从组方制剂、单味药材提取物、中药活性成分三个方面总结天然药物基于NF-κB信号通路抗类风湿性关节炎的实验研究进展。结果与结论:共检索到相关文献645篇,其中有效文献54篇。组方制剂如双藤痹痛酊、仙方活命饮、二妙散、桂枝芍药知母汤、龙钻通痹方、金乌健骨汤,单味药材如龙须藤、类叶牡丹、黑骨藤、天麻,中药活性成分如雷公藤红素、青藤碱、姜黄素、黄芩苷、芍药苷等均能通过抑制NF-κB信号通路中相关蛋白[如NF-κB蛋白、NF-κB抑制蛋白(IκB)]和酶[如IκB激酶(IKK)]的表达,阻断NF-κB信号通路的激活,从而抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6等多种促炎细胞因子的生成,改善炎症反应,进而抑制类风湿性关节炎的病理变化。由于天然药物成分复杂,其药理活性一般是多种活性成分协同作用的结果,建议在后续的研究中,应进一步通过实验明确天然药物基于NF-κB信号通路抗类风湿性关节炎的作用机制及药效基础,为研发抗类风湿性关节炎新型药物提供新的思路与实验依据。