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71.
针灸对去卵巢大鼠骨组织TGF-β1 mRNA、VEGF mRNA表达及凋亡基因Fas的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨针灸对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用机制和环节。方法:骨组织TGF-β_1 mRNA、VEGF mRNA采用原位杂交,凋亡基因Fas采用免疫组织化学检测。结果:模型组TGF-β_1、VEGF光度低于假手术组(P<0.05),针刺组、艾灸组、雌二醇组TGF-β_1、VEGF光度高于模型组(P<0.05);骨组织FAS蛋白光度,模型组高于假手术组(P<0.01),针刺组、艾灸组和雌二醇组低于模型组(P<0.05~0.01);成骨细胞内FAS蛋白阳性表达率模型组高于假手术组(P<0.01),雌二醇组低于模型组(P<0.01);破骨细胞内FAS蛋白阳性表达率针刺组、艾灸组和雌二醇组高于假手术组(P<0.05~0.01)。结论:针灸能有效调节破骨细胞内Fas基因的表达;能激活TGF-β_1、VEGF活性,使TGF-β_1 mRNA、VEGF mRNA表达增加。 相似文献
72.
HSP70与FasL在子宫内膜异位症中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )和Fas配体 (FasL)在子宫内膜异位症(EM)发病中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶染色法 (S P法 )检测子宫内膜异位症 5 6例的异位内膜与在位内膜 (30例 )中HSP70和FasL蛋白的表达 ,并以正常子宫内膜为对照 (2 5例 )。结果 :异位内膜组织中HSP70与FasL均呈高表达 ,与正常内膜组差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,而且二者失去在正常内膜组织中表达的周期性变化。但在卵巢子宫内膜异位症 (OEM)与子宫腺肌症 (AM)的表达差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :异位内膜组织中HSP70和FasL蛋白均过度表达 ,可能在EM的发病中起重要作用 相似文献
73.
黄芩苷元选择性诱导人白血病K562细胞凋亡 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究黄芩苷元诱导人白血病细胞凋亡的作用及机理。方法MTT法测细胞毒活性,Hoechst 33258荧光染色法观察凋亡小体形成,流式细胞仪Annexin V FITC-PI法检测细胞凋亡发生率,PI染色法检测凋亡峰及细胞周期,同时流式细胞仪检测细胞Bcl-2,Fas和Caspase 3蛋白表达情况。结果黄芩苷元能选择性抑制人白血病K562细胞生长且呈浓度依赖关系,并能诱导细胞凋亡,细胞增殖被阻滞于S期;同时细胞Fas和Caspase 3蛋白表达增高,而Bcl-2蛋白表达不变。结论黄芩苷元能激活Caspase 3蛋白表达,诱导人白血病K562细胞凋亡且呈时效量效关系,此作用与Fas蛋白表达上调有关,与Bcl-2蛋白表达无关。 相似文献
74.
白藜芦醇通过Fas依赖途径诱导K562细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨白藜芦醇对K562细胞的凋亡诱导效应和可能的作用机制。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法、WrightGiemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞周期分析法检测K562细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Fas蛋白表达水平;采用RT-PCR法检测Caspase-3 mRNA表达水平,采用比色法检测Caspase-3活性。结果白藜芦醇可抑制K562细胞增殖,并呈现典型的凋亡形态改变;DNA电泳可见明显的梯状条带;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞。40μmol/L白藜芦醇作用48h到72h后,Fas阳性率由4.1%上升到45.6%;Caspase-3 mRNA表达水平明显升高,活性明显增强。结论白藜芦醇通过Fas依赖性Caspase-3激活途径诱导K562细胞凋亡。 相似文献
75.
宫颈癌组织中Fas、FasL及caspase-8表达及其临床意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 研究Fas、FasL及caspase-8蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义,并探讨其在宫颈肿瘤细胞免疫逃避中的作用。方法 采用免疫组化法检测52例宫颈癌、18例宫颈上皮内瘤祥病变组织(CIN)及其肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),10例慢性宫颈炎,10例正常宫颈上皮中Fas、FasL和caspase-8蛋白表达情况。结果 Fas及FasL在宫颈癌组织中的表达率与慢性宫颈炎及正常组织比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),宫颈鳞癌明显高于宫颈腺癌(P<0.05,P<0.01)。Fas阳性表达率随着组织学分级的升高而降低,FasL则增高(P<0.01);有淋巴结转移者FasL阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.01);Fas及FasL表达与患者年龄、临床分期无关(P>0.05)。宫颈癌TIL的Fas及FasL表达明显高于CIN(P<0.01);caspase-8在宫颈癌组织中的表达明显低于正常宫颈上皮及慢性宫颈炎组织(P<0.01),caspase-8表达与宫颈癌患者年龄,临床分期,组织学类型无关(P>0.05),有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P<0.05),随着组织学分级的降低,caspase-8表达亦明显降低,但无显著性差异。结论 宫颈癌能通过Fas,caspase-8低表达及FasL高表达,逃避机体免疫监视以促使肿瘤发生发展及转移。 相似文献
76.
Fas/FasL系统在肿瘤细胞耐药中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨凋亡基因Fas/FasL对肿瘤细胞耐药性的影响。方法:多发性骨髓瘤敏感株RPMI8226和耐药株和RPMI8226/Dox40分别和Doxorubicin、CH-11作用,在不同时间和浓度下观察二株细胞的Fas/FasL的表达和死亡情况。结果:Doxorubicin能上调Fas/FasL在敏感株肿瘤细胞表面的表达,从而激发PCD,而耐药株则无此作用,结论:耐药细胞通过改变其Fas/Fas 相似文献
77.
Fas/FasL在肺癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨Fas/FasL在肺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测60例肺癌组织、癌旁组织及20例正常肺组织的Fas/FasL的表达。结果Fas/FasL在肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas/FasL在癌旁组织及正常肺组织中Fas/FasL表达率。Fas/FasL在非小细胞肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas/FasL在小细胞肺癌中阳性表达率。Fas的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移无明显相关,FasL的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移明显相关。结论Fas/FasL在肺癌的发生和发展中起重要作用。 相似文献
78.
背景与目的 :探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制。 材料与方法 :用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10 -4mol/L ,10 -5mol/L ,10 -6mol/L)的溴氰菊酯24h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达 ;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24h和48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rateofpositivecells ,RPC)和平均荧光强度(meanfluorescenceintensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率。 结果 :①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达 ,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达。流式细胞仪检测发现 :染毒24h后 ,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异 ,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高 ;染毒48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高。②染毒24h后 ,各剂量组凋亡率没有升高 ;染毒48h后 ,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高。③染毒48h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系。 结论 :溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡。 相似文献
79.
苦参素对慢性乙型肝炎Fas/Fasl表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨苦参素对慢性乙型肝炎 (CHB)可溶性Fas/Fasl的表达。方法 1 2 0例CHB ,随机分为A、B二组。A组采用苦参素治疗 ,B组甘利欣治疗 ,疗程 3个月。肝组织采用免疫组化SP法及血清采用ELISA法检测Fas、Fasl。结果 肝组织及血清中Fas/Fasl的表达强弱与慢性肝炎程度有关 ,经治疗后A组肝组织及血清中Fas/Fasl的表达明显下降 ,与B组对比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 Fas/Fasl介导的细胞凋亡参与了慢性乙型肝炎的发病机制 ,苦参素可能是通过调节Fas/Fasl的表达 ,发挥其治疗作用 相似文献
80.
【目的】 探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic ischemicencephalopathy ,HIE)血清可溶性细胞间粘附分子 1(solubleICAM 1,sICAM 1)和可溶性纤维蛋白粘连系统 (solublefas ,sFas)水平变化及其在HIE发病中的作用。 【方法】 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA)分别检测HIE患儿血清sICAM 1和sFas水平 ,与正常新生儿进行比较分析。 【结果】 HIE患儿血清sICAM 1和sFas水平均高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且sICAM 1和sFas水平与HIE程度有关。 【结论】 ICAM 1和Fas可能分别通过内皮细胞炎症反应和细胞凋亡在HIE病理损害中发挥作用 ,血清sFas和sICAM 1水平可能提示HIE早期分子生物学变化 相似文献