经食管实时三维超声心动图评价房性心律失常对二尖瓣结构和功能的影响

目的:应用经食管实时三维超声心动图(RT-3D-TEE)技术,探讨房性心律失常对二尖瓣结构和功能的影响.方法:选取2018年6月~2019年6月本院收治的房性心律失常拟行射频消融的患者49例纳入观察组,另外选取21例正常窦性心律者作为对照组,所有患者均行经胸超声心电图(TTE)和经食管实时三维超声心动图(RT-3D-TEE)检查,将两组患者的瓣环投影面积(A2D)、瓣环周长(C3D)、瓣环高度(H)、瓣环前后径(DAP)、瓣环前外侧至后内侧直径(DAIPm)、左室射血分数(LVEF)、左心房前后径(Lad)等参数进行比较,并分别计算对合面积和对合指数,之后采取二项Logistic回归分析或逐步线性回归对各参数及临床因素与对合指数的相关性进行分析.结果:两组患者在LVEF和对合面积方面的比较无明显差异(P>0.05),在A2D、C3D、H、DA、PDAIPm、Lad方面的比较,房性心律失常组患者明显高于正常窦性心律组患者(P<0.05),且观察组患者的对合指数明显降低(P<0.05).将49例观察组患者以不同心律失常类型分为持续性房颤、阵发性房颤、房扑、混合型房性心律失常4个亚组,采用单因素方差分析,发现在LVEF、C3D、Lad、对合指数方面的比较,各亚组间无明显差异(P>0.05).采用二项Logistic回归分析发现,女性是导致对合指数低的危险因素,另外对合指数较低、房性心律失常是导致二尖瓣返流的重要因素.结论:房性心律失常对患者二尖瓣的A2D、C3D、H、DA、PDAIPm、Lad等都会造成较大影响,从而降低对合指数,影响二尖瓣的正常功能,导致二尖瓣返流的发生.     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

淫羊藿总黄酮改善自然衰老大鼠睾丸支持细胞分泌功能衰退的作用

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对衰老睾丸支持细胞(Sertoli细胞)分泌功能衰退的影响,并从肌醇需酶1α(IRE1α)/X盒结合蛋白1(XBP1)信号通路探讨其分子机制。方法将36只SPF级18月龄SD雄性大鼠随机分为自然衰老组和TFE 10及40 mg·kg~(-1)组,每组12只;另取10只2月龄大鼠作为壮龄对照组。每天定时ig给TFE 1次,每5 d间隔2 d再继续ig给药,给药共计4个月。计算睾丸指数;HE染色观察睾丸组织形态;实时定量PCR和Western印迹法检测睾丸组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、骨形态形成蛋白4(BMP4)及干细胞因子(SCF)mRNA和蛋白表达水平;检测睾丸组织中磷酸化IRE1α(p-IRE1α)和XBP1蛋白表达水平;免疫荧光法检测睾丸组织内Sertoli细胞数量和p-IRE1α定位。结果与壮龄对照组比较,自然衰老组大鼠睾丸指数显著降低(P<0.01);与自然衰老组相比,TFE 40 mg·kg~(-1)组睾丸指数显著升高(P<0.05)。HE结果显示,自然衰老组睾丸曲细精管的形态结构紊乱,部分生精细胞发生脱落;TFE给药组能改善睾丸曲细精管的形态结构。实时定量PCR结果显示,与壮龄对照组比较,自然衰老组Sertoli细胞分泌因子GDNF和SCF mRNA表达水平均显著下调(P<0.01);Western印迹结果显示,GDNF,BMP4和SCF蛋白显著下调(P<0.01)。与自然衰老组相比,TFE给药组分泌因子mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05,P<0.01)。Western印迹结果显示,与壮龄对照组比较,自然衰老组睾丸组织中p-IRE1α和XBP1蛋白表达均显著下调(P<0.01);与自然衰老组相比,TFE给药组p-IRE1α和XBP1蛋白表达显著上调(P<0.01)。免疫荧光结果显示,壮龄对照组、自然衰老组和TFE给药组Sertoli细胞数量无显著差异。不仅在生精细胞胞质广泛表达,在Sertoli细胞胞质亦有表达。结论 TFE可显著改善自然衰老所致大鼠睾丸Sertoli细胞分泌功能衰退,其机制可能与调节IRE1α/XBP1信号通路有关。     

欧前胡素抗抑郁作用及机制研究

目的探讨欧前胡素(IMP)的抗抑郁作用及其机制。方法采用产前束缚应激对孕后期♀鼠建立抑郁模型,将SD♂子代大鼠随机分为5组,每组8只。分别是正常组(CON)、模型组(PS)、阳性组(氟西汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、IMP低、高剂量组(15、30 mg·kg~(-1)·d~(-1))。均采用灌胃给药,每天1次,连续给药4周。进行糖水偏好、强迫游泳、旷场实验行为学测试,ELISA法、实时定量PCR检测海马及前额叶皮层中5-HT的浓度、5-HTT和5-HT_(1A)R的mRNA表达量。结果 IMP给药4周后,与PS组相比,IMP组糖水偏好度明显上升,不动时间减少,穿越总格子数、穿越中间格子数、直立和理毛次数明显增加(P<0.05,P<0.01),5-HT的浓度及5-HT_(1A)R的mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01),5-HTT mRNA的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 IMP可明显改善PS♂子代抑郁样行为,具有抗抑郁作用,其机制可能与升高5-HT浓度及5-HT1A R mRNA的表达,降低5-HTT mRNA的表达有关。     

miR-142通过FMRP介导上调APP/PS1小鼠海马神经元PSD95和Synapsin I表达改善学习记忆能力

目的 探讨miR-142通过FMRP介导调控APP/PS1小鼠海马神经元内PSD95和Synapsin I的表达及对学习记忆能力的影响。方法 将10月龄APP/PS1小鼠随机分成AD组、sh-miR-NC组、sh-miR组，同月龄的C57BL/6小鼠作为Control组，利用Morris水迷宫行为学实验检测小鼠的学习记忆能力，用Western blot和免疫荧光方法检测FMRP、PSD95和Synapsin I在各组小鼠海马神经元中的表达情况。结果 APP/PS1小鼠学习记忆能力明显下降；沉默miR-142明显改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力，使APP/PS1小鼠海马神经元低表达的FMRP、PSD95和Synapisin I等蛋白逆转上调。结论 miR-142通过结合FMRP上调APP/PS1小鼠海马神经元内PSD95和Synapsin I的表达水平，改善学习记忆能力。     

鞘磷脂类信号通路与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是临床常见的冠心病和脑梗死等缺血性心脑血管疾病的主要病理基础,其病因复杂,发病机制尚未完全阐明。近年来,越来越多的研究显示鞘磷脂类信号通路可通过调节脂代谢、炎症和血管内皮功能等影响动脉粥样硬化的发生发展。文章综述了鞘磷脂类信号通路关键分子鞘磷脂、神经酰胺和1-磷酸鞘氨醇与动脉粥样硬化的关系,旨在为防治疾病提供新思路。