脑脊液中高浓度铁对大鼠行为学及神经元凋亡的影响

目的：研究高浓度铁对大鼠行为学及神经元凋亡的影响,从而进一步探讨其与阿尔采默末病（AD）病因学间的关联。方法：用在大鼠侧脑室埋管、经脑室给药的方法向实验组大鼠脑室注入FeCl3 10μL;向对照组注入人工脑脊液10μL,第5、10天重复给药1次,用Morris水迷宫测定其行为学改变,用Annexin V-FITC染色细胞,通过流式细胞仪测定大鼠早期神经细胞凋亡百分率。结果：行为学实验组大鼠寻找平台时间、距离和均大于对照组;实验组染色阳性细胞百分率高于对照组。结论：本实验证明向脑室内注入铁离子可引起大鼠学习记忆功能障碍的行为学改变及神经元凋亡,这正是AD的特征性临床病理改变,因此推测脑脊液中高浓度铁离子可能是与引起散发性AD的病因有关联。     

铁对大鼠黑质神经递质影响的初步研究

目的:探讨Fe3+/Fe2+对大鼠黑质神经递质影响。方法:黑质内分别注射:FeCl3、FeCl2和6-羟多巴胺(6-OHDA),四周后应用阿朴吗啡诱发旋转行为、高压液相色谱分析检测黑质内多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素和5-羟色胺水平。结果:注射FeCl3的大鼠出现向损毁同侧的旋转行为;注射FeCl3和FeCl2侧黑质内多巴胺水平显著降低,去甲肾上腺素、肾上腺素和5-羟色胺水平不受影响。结论:Fe3+/Fe2+对大鼠黑质多巴胺能神经元具有特异性的毒性作用。     

Ndfip1对铁离子诱导的神经细胞凋亡的抑制作用及其神经保护作用机制

观察铁超载条件下跨膜蛋白Nedd4家族反应蛋白1（Ndfip1）过表达对神经细胞凋亡的抑制作用，探讨Ndfip1对神经细胞的保护作用机制。     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁离子在脑出血中的损伤机制及铁螯合剂的神经保护作用

脑出血后脑组织发生一系列病理生理学变化,主要包括血肿扩大、血肿周围代谢异常以及脑水肿形成。近年来的研究表明,铁离子在脑出血后继发性脑损伤中起重要作用,铁螯合剂能够特异性结合铁离子并阻断其介导的损伤过程。文章就脑出血后铁离子的代谢变化、铁离子相关性脑损伤机制以及铁螯合剂的神经保护作用进行综述。     

茯砖茶不同溶剂提取物抗氧化活性研究

目的 研究茯砖茶不同溶剂提取物体外抗氧化活性,并测定其总多酚、黄酮含量.方法 以抗坏血酸为阳性对照,采用二苯代苦味酰基（DPPH）、[2,2＇-连氨-（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二氨盐]（ABTS）及铁离子还原/抗氧化能力（FRAP）三种抗氧化模型,评价茯砖茶80％乙醇（总提物）、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水5种不同溶剂提取物体外清除DPPH、ABTS＋自由基能力和对铁离子的还原/抗氧化能力.结果 茯砖茶乙酸乙酯提取物总多酚含量最高,正丁醇提取物黄酮含量最高,分别为（291.38±5.24）、（222.86±6.12）mg/g.茯砖茶不同溶剂提取物均具有一定的抗氧化活性,清除ABTS＋自由基和铁离子还原/抗氧化能力为：总提物＞乙酸乙酯提取物＞正丁醇提取物＞水提物＞石油醚提取物;清除DPPH自由基的能力为：乙酸乙酯提取物＞总提物＞正丁醇提取物＞水提物＞石油醚提取物.茯砖茶总提物和乙酸乙酯提取物均具有良好的抗氧化活性,清除DPPH自由基能力的半清除率浓度（IC50）分别为0.048、0.043 g/L,清除ABTS＋自由基能力的IC50分别为0.025、0.027 g/L.茯砖茶抗氧化能力与总多酚含量呈正相关.结论 茯砖茶提取物具有良好的抗氧化能力,为开发功能性抗氧化剂提供科学依据.     

Ndfip1对铁诱导神经细胞凋亡的保护作用

目的观察Ndfip1对铁诱导神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、空质粒转染组、Ndfip1过表达(Ndfip1质粒转染)组和Ndfip1基因敲除(Ndfip1siRNA转染)组。应用蛋白印迹法检测Ndfip1在各组细胞的蛋白表达量,验证细胞模型构建成功。应用MTT法筛选二价金属铁离子作用SH-SY5Y细胞的最佳浓度和最佳时间,检测铁离子作用下各组细胞的存活率。应用蛋白印迹法检测各组细胞凋亡通路相关蛋白Caspase-3表达量。结果 Ndfip1过表达组细胞Ndfip1蛋白表达量明显高于对照组,而Ndfip1基因敲除组细胞Ndfip1蛋白表达量低于对照组,细胞模型构建成功。MTT法筛选铁离子处理细胞的最佳作用时间为24h,最佳作用条件为200μmol/L。在铁离子作用下,Ndfip1过表达组细胞存活率上升,Caspase-3蛋白表达下调;而Ndfip1基因敲除组细胞存活率下降,Caspase-3蛋白表达上调。结论 Ndfip1对铁诱导的神经细胞凋亡的保护作用与抑制凋亡通路相关蛋白Caspase-3的表达相关。     

血清铁与脂质过氧化物在脑缺血再灌注损伤中的变化及铁离子螯合剂的作用

家兔（ｎ＝１６），随机分为对照组（Ｃ组）和去铁胺组（Ｄ组）。实验过程监测血清铁、ＬＰＯ、乳酸，复苏１５０分钟行神经功能记分。结果：血清铁：Ｃ组复苏１５０分钟时显著升高，Ｄ组复苏３０分钟时即下降，组间差异极显著（Ｐ＜０．０１）；ＬＰＯ：Ｃ组升高，Ｄ组基本不变，组间差异显著；乳酸两组都处于较高水平，Ｃ组虽更高但组间无差异；ＮＤＳ：Ｃ组高于Ｄ组（３２±１２Ｖｓ１９±６）Ｐ＜０．０５。提示螯合剂螯合再灌注释放的“游离”铁从而减免了再灌注损伤，保护了神经细胞功能。     

帕金森氏病的神经保护性治疗

目前对帕金森氏病的神经保护性治疗的研究正方兴未艾。这被称之为帕金森氏病治疗的第 二次革命。帕金森氏病治疗的第一次革命是运用左旋多巴进行替代性治疗。本文就神经保护性治疗中神经元变性的可能发病机理,以及运用MAO-B抑制剂、DA受体激动剂、EAA受体拮抗剂等的动物实验和临床结果作一综述。