乳腺管状小叶癌

乳腺管状小叶癌（Tubulolobular carcinoma，TLC）最初是被作为小叶癌的管状变型。作者总结了27例TLC的组织学、免疫表型和临床特征，并与纯小管癌和经典型小叶癌进行了比较。此组患者年龄43-79岁（中位年龄60岁）。1例双侧乳腺受累，5例病变为多灶性。肿瘤直径0．5-2．5cm，色灰褐，质硬。组织学观察：TLC的肿瘤细胞形成管状和条索状两种结构模式并相互混杂，且两者比例相当（统称为管状小叶模式）。     

低氧对心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原表达与表型的影响

目的:观察不同程度低氧对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖细胞核抗原(PCNA)表达与表型的影响。方法:分离、纯化、培养乳鼠CFs, 随机分为3组:对照组、中度低氧组和重度低氧组, 以四唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖情况, 采用免疫组织化学的方法检测PCNA的表达情况, 电镜观察细胞的超微结构, 并采用激光共聚焦显微镜检测各组细胞内α-actin的表达情况。结果:中度低氧组MTT的490nm吸光度值(A_490nm)较对照组增加(18.4±25.0)%(P＜0.05), 而重度低氧组A490nm值较对照组降低(15.8±25.0)%(P＜0.05)。免疫组化结果显示:对照组CFs的PCNA有一定的基础表达, 核内阳性反应颗粒较少, 染色强度为(92.2±9.1)%AU, 中度低氧组CFs的PCNA染色强阳性, 可见密集的阳性反应颗粒, 染色强度为(128.0±11.4)%AU(P＜0.05vs对照组), 重度低氧组CFs核内无明显的阳性反应颗粒, 染色强度为(89.9±8.4)%AU。透射电镜下, 正常组CFs呈梭形, 胞浆内有丰富的粗面内质网和高尔基复合体, 线粒体和微丝的含量较少, 无基膜存在, 呈典型的成纤维细胞表型。中度低氧刺激72h, CFs粗面内质网明显减少, 胞浆内出现大量的微丝, 以质膜下分布最多, 呈现肌成纤维细胞表型。重度低氧组CFs内仅有少量的微丝。激光共聚焦显微镜显示, 对照组CFs内无明显的α-actin表达, 平均荧光值为1119.31±112.24。中度低氧组细胞内出现大量规则排列的成束的微丝, α-actin表达显著增加, 平均荧光值为1638.37±173.42(P＜0.05vs对照组)。重度低氧组细胞内α-actin表达较少, 平均荧光值为1227.52±228.33, 与对照组无显著差异。结论:中度低氧可使乳鼠CFsPCNA表达增加, 并且出现肌成纤维细胞的表型特点, 而重度低氧无此作用, 其具体机制尚待进一步研究。     

人鼻型NK/T细胞淋巴瘤的裸鼠移植与传代

鼻型NK／T细胞淋巴瘤是最常见的淋巴结外非B细胞淋巴瘤，在东南亚国家和地区发病率较高，具有特殊临床表现、免疫表型和生物学行为，肿瘤组织均存在不同程度的凝固性坏死和黏膜溃疡形成。实际工作中，局部活检组织多较小，除做常规病理诊断和免疫表型检测外所剩无几，致使对该肿瘤的研究工作难以深层次进行。为此，建立该肿     

传染性单核细胞增多症的临床病理及EB病毒定位性研究

目的 研究传染性单核细胞增多症(IM)的临床特征、病理特点、免疫表型和EB病毒原位感染特征,以提高对IM的认识和诊断水平.方法 采用HE染色以及免疫组织化学、原位杂交技术,结合临床资料分析,对15例IM进行了临床病理、免疫表型和EB病毒感染的研究.结果 (1)IM多见于儿童和青年人(中位年龄18岁),起病急,常有发热(12例),伴浅表淋巴结肿大,多数在短期内痊愈.(2)病变以T区增生为主,斑驳状改变常见,细胞混杂,种类多样,可见B细胞分化谱(活化淋巴样母细胞、免疫母细胞、浆样细胞、浆细胞),包膜不厚,间质不多.(3)病变中以CD3阳性的小T淋巴细胞为主,部分活化的淋巴样母细胞和免疫母细胞表达CD20和CD30,信号强弱不等,散在分布.(4)所有病例都有EB病毒编码的小RNA(EBER)阳性细胞,数量多少不一(10～100个/HPF),大中小淋巴细胞均可阳性,主要分布在T区,也见于套区、初级滤泡和生发中心内.结论 进一步确认了IM是EB病毒引起的一种急性自限性淋巴组织增生性疾病.IM在临床、病理、免疫表型和EB病毒感染方面都具有特点,只有综合考虑这4方面的信息才能减少错误,做出更准确的诊断.     

热休克蛋白60对小鼠树突状细胞功能影响体外研究

目的：探讨动脉粥样硬化中重要炎性物质——热休克蛋白60（HSP60）体外对小鼠树突状细胞（mDC）功能影响.方法：小鼠骨髓提取DC,体外培养成熟后与两种浓度mHSP60孵育,动态观察DC突起改变;流式细胞仪检测孵育前后mDC表面标志改变;MLR测定孵育前后mDC刺激功能变化;ELISA法测定MLR上清液中细胞因子浓度.结果：孵育后,mDC突起增加明显;CD11c^＋、CD80及CD86表型显著增加;淋巴细胞刺激功能明显增强;分泌细胞因子IL-12、IFN-γ增加（P＜0.01）而IL-4增加不明显（P＞0.05）,IFN-γ/IL-4比值升高.结论：mHSP60体外可以促进mDC功能,作用呈剂量依赖性.     

间变性大细胞淋巴瘤形态学及免疫表型观察

目的：探讨间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的形态学和免疫表型特征。方法：对6例ALCL和2例弥温性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）进行形态学和免疫组织化学染色（ABC法）观察。结果：6例ALCL中，普通型2例、淋巴组织细胞型2例、ALK－变型2例，均可见单型性或多形性的标志性大细胞。普通型和ALK－变型大细胞沿淋巴窦内生长，而淋巴组织细胞型大细胞则呈散在分布；2例DLBCL形态上颇似ALCL；6例ALCL均为T细胞，CD30＋，儿童患者共同表达ALK＋和EMA＋，年长者则ALK－和EMA－。2例DLBCL均为B细胞，ALK＋、CD30－和EMA－。结论：不论何型ALCL，均可见CD30＋的标志性大细胞，淋巴窦内生长多见于普通型和ALK－变型。ALCK均为T细胞，儿童常有ALK和EMA共同表达，年长者则ALK和EMA－。DLBCL的免疫表型不同于ALCL。     

鼻咽喉部淋巴瘤免疫表型与发病部位的关系

鼻咽喉部淋巴组织丰富，是淋巴瘤的好发部位，非何杰金氏淋巴瘤（NHL）在此部位的淋巴瘤中占绝对优势。根据WHO关于淋巴瘤新的分类方案，NHL可分为B细胞淋巴瘤和T/NK细胞淋巴瘤两大类，每一大类进一步又分为不同的型，不同的免疫表型具有不同的临床病理和预后特征。鉴于我国淋巴瘤的类型及部位分布与西方国家存在一定差异，     

再生障碍性贫血患者淋巴细胞表型变化

目的：研究再生障碍性贫血（AA）患者骨髓（BM）及外周血（PB）淋巴细胞及其活化相关分子的表达及临床意义。方法：采用单色和双色免疫荧光标记法，流式细胞仪分析AA患者的BM和PB中淋巴细胞膜分子的表达。结果：AA患者BM和BP中CD8^ 细胞增加，CD4／CD8比例下降，BM在CD25^ 细胞和HLA－DR^ 细胞增多，急性AA增加尤为显著（P＜0．01），BM中CD16^ 或CD56^ 细胞也明显增多（P＜0．05），双标记分析提示T细胞主要为CD8^ 细胞：急性AA患者CD8^ -CD25^ 细胞显著增多（P＜0．01），AA患者BM中淋巴细胞活化相关分子表达增多，尤其4－1BB^ ,CD95L^ 和CD40L＋细胞显著增多（P＜0．01），结论：AA患者BM中淋巴细胞活化相关膜分子增多，是AA免疫功能异常及最终导致造血功能衰竭的原因之一。     

中国人Wilson病ATP7B基因Thr935Met突变与临床表型的关系研究

目的　探讨Wilson病 (Wilsondisease,WD)ATP7B基因突变的高频位点之一Thr 935Met与临床表现的关系。方法　应用PCR技术扩增 90例WD患者和 30例正常人ATP7B基因第 12外显子 ,其PCR产物行限制性内切酶TaiI酶切分析。结果　正常人组酶切未见异常。 90例WD组第 12外显子有 10例Thr 935Met杂合突变 ,未见纯合突变 ,检出率为 11 1%。突变组的平均发病年龄为 19 10岁± 8 5 2岁 ,无突变组的平均发病年龄为 14 0 0岁± 7 4 2岁 ,差异有显著意义 (P =0 0 4 7)。结论　Thr 935Met突变组患者的发病年龄迟于未见该点突变组的患者 ,而性别、首发症状及铜生化水平与该点突变无明显相关性。     

肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤2例及文献复习

目的探讨肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤的临床病理学特征及鉴别诊断。方法对2例发生在下肢末端的黏液样炎性纤维母细胞肉瘤进行光镜观察和免疫组化标记，并复习文献。结果2例发生在下肢末端的病程较长的渐进性肿块，术后局部复发。镜检：病变呈多结节状，边界不清；黏液样基质中见数量不等的各类炎细胞浸润，散在或灶性分布梭形、奇异形和多空泡状脂肪母细胞样3种形态的瘤细胞。免疫表型：肿瘤细胞Vim弥漫阳性，CD68和CD34灶性阳性，CK、SMA、HHF-35、S-100蛋白、CD45、CD45R0、CD15、CD30均阴性。结论此病病程较长，术后易局部复发，是一种低度恶性的肿瘤。鉴于病变黏液样基质及各类炎细胞浸润的背景较为突出，而特征性的瘤细胞稀疏，应注意与炎症性病变或具有相似组织形态的良性或恶性肿瘤鉴别。