乙肝肝硬化并发皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤伴噬血细胞综合征的治疗分析

目的 探讨乙肝肝硬化并发皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL)伴噬血细胞综合征(HPS)的临床特征和治疗方法。 方法 回顾性分析2014年8月第二军医大学附属东方肝胆外科医院1例乙肝肝硬化并发SPTCL伴HPS病例的临床资料。 结果 T细胞受体(TCR)表型不同则该病的侵袭性、治疗反应性及预后明显不同,伴HPS者治疗效果不佳,生存期短。 结论 乙肝肝硬化并发SPTCL伴HPS罕见,早期骨髓形态学、病理学、免疫组化及基因重排检测对确诊有重要意义,及早有效控制乙肝病毒尤为重要。早期诊断及治疗对延长患者生存期有重要意义。     

CHOP方案治疗前后外周T细胞淋巴瘤患者外周血CD45RA~+ T和CD45RO~+ T的变化特点

目的:探讨CHOP方案对外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者外周血中初始和记忆T细胞水平的变化及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测20例PTCL患者CHOP方案化疗前后外周血中CD4+CD45RA+、CD4+CD45RO+、CD8+CD45RA+和CD8+CD45RO+T细胞的比例,分析疗效与T细胞亚群的关系。结果:PTCL患者化疗前外周血中CD4+T细胞、CD4+CD45RO+细胞的比例明显降低,CD4+CD45RA+、CD8+、CD8+CD45RO+和CD8+CD45RA+T细胞的比例均明显升高(P<0.05),而化疗后PTCL患者CD4+、CD4+CD45RO+细胞的比例较治疗前升高,CD4+CD45RA+、CD8+、CD8+CD45RO+和CD8+CD45RA+T细胞比例则较治疗前稍下降(P<0.05)。治疗前后化疗有效组的CD4+CD45RA+均明显高于化疗无效组(P<0.05)。结论:CHOP治疗对PTCL患者胸腺输出功能有一定的影响,伴有较高胸腺输出功能者对化疗效果更好。     

高脂饮食对小鼠内脏脂肪组织T细胞亚群的影响

目的:探讨高脂饮食诱导的营养性肥胖小鼠脂肪组织内CD4+T淋巴细胞的变化。方法:将6周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分成2组,即正常对照组和高脂饮食组,分别饲养16周后眼底取血分离血清检测血糖、CHOL、TG、HDL和LDL水平,ELISA检测血清中TNF-α水平;游离附睾垫脂肪组织分离细胞,流式检测CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞的数量及亚群的比例。结果:与对照组比较,高脂饮食组体重、增加体重、附睾垫脂肪重量、肾周脂肪重量、血脂、血糖和TNF-α水平均有显著增加,但胸腺指数和脾脏指数两组间没有显著差别。脂肪组织内CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞数均较对照组有所增高,其中CD8+T淋巴细胞增多最显著。在CD4+T淋巴细胞中,Th1和Th17细胞显著增多,而Th2细胞未见显著变化。结论:高脂饮食可诱导脂肪组织内T淋巴细胞的增多,并向Th1和Th17方向极化。     

内毒素耐受状态下胸腺CD4~+ SP细胞比例变化及意义

初步探讨内毒素耐受状态下胸腺CD4~+ SP细胞的比例变化及意义。以5mg/kg LPS腹腔注射C57BL/6小鼠,建立内毒素耐受模型。注射72h、8d后检测胸腺大小、重量及细胞总数;HE染色检测胸腺组织结构病理变化;FACS检测胸腺CD4~+单阳性(single positive,SP)细胞比例并计算总数变化,同时检测CD4~+SP细胞功能相关分子CD62L表达变化;PI染色法检测CD4~+SP细胞的凋亡情况。结果显示,与对照组相比,LPS注射72h后胸腺大小、重量及细胞总数均明显降低(P0.05),且发生病理形态学异常;胸腺中CD4~+SP细胞比例显著增加,但数量减少(P0.05);此外,CD4~+SP细胞的CD62L表达水平及凋亡比例明显增加(P0.05)。LPS注射8d后胸腺大小、重量及细胞总数均与对照组相比差异不明显(P0.05),且胸腺组织结构未见明显改变;然而,胸腺中CD4~+SP细胞比例及数量仍减少(P0.05);且CD4~+SP细胞中CD62L表达水平降低。结果表明,在内毒素耐受状态下,胸腺CD4~+SP细胞比例发生显著改变,可能与细胞活化和凋亡变化有关。     

伯基特淋巴瘤发病机制的研究进展

伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)是起源于生发中心或生发中心后B细胞,与c-Myc基因和EB病毒感染密切相关的高度侵袭性成熟B细胞淋巴瘤。随着分子生物学技术的发展,逐渐发现了一些新的致瘤机制,充分了解其发病机制将有望为BL的诊断和治疗提供新的理论依据。现对BL发病机制的研究进展进行综述。     

手工免疫组化检测非小细胞肺癌ALK蛋白表达的对比分析

目的探讨手工免疫组化(immunohistochemistry,IHC)法检测不同克隆号ALK抗体在间变性淋巴瘤激酶(anaplastie lymphoma kinase,ALK)融合的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中ALK蛋白表达,并与全自动免疫组化染色法进行比较。方法选取60例NSCLC石蜡样本,运用4种抗体D5F3(Ventana)、D5F3(Cell Signaling)、1A4/1H7(Ori Gene)、5A4(Abcam)联合常规手工IHC分别检测NSCLC中ALK蛋白水平,与抗体D5F3(Ventana)采用全自动IHC(Bench Mark)结果进行对比分析。结果 D5F3(Ventana+Bench Mark)检测发现ALK融合阳性NSCLC者32例,ALK融合阴性NSCLC者28例,经FISH法验证结果一致。采用手工IHC法检测4种抗体D5F3(Ventana)、D5F3(Cell Signaling)、1A4/1H7、5A4染色灵敏性分别为93.8%、84.4%、93.8%、56.3%,特异性均为100%,与D5F3(Ventana+Bench Mark)染色结果的一致性分别为96.7%、91.7%、96.7%、76.7%。手术切除大标本的ALK表达优于活检小标本。结论手工IHC法简便经济、易于普及,选择高灵敏性、特异性的抗体,可用于中小医院临床筛查ALK融合NSCLC,染色阳性病例再行抗体D5F3(Ventana)全自动IHC或FISH法检测。     

前纵隔组合性淋巴瘤1例

患者,男性,29岁,因体检发现纵隔占位性病变10天入院。患者临床无特殊症状,生化检查未见异常。胸部CT:前纵隔内见一软组织团块,直径约6.5 cm,呈分叶状,偏向右侧,强化后密度欠均,邻近血管受压移位,纵隔内见多发肿大淋巴结(图1)。心影检查未见异常。考虑前纵隔占位,伴纵隔多发肿大淋巴结,侵袭性胸腺瘤不排除。外周血未及异常改变。行胸腺瘤切除术,术中探查发现胸腺肿大明显,大小8 cm×7 cm×5 cm,质地硬,境界不清,无完整包膜,侵犯心     

肺原发性非霍奇金淋巴瘤28例临床病理分析

目的：探讨肺原发性非霍奇金淋巴瘤( primary non-Hodgkin lymphoma, PNHL)的临床病理学特征。方法回顾性分析28例肺PNHL临床表现、影像学和病理学特征,并复习相关文献。结果28例肺PNHL中,男性18例,女性10例,年龄27~82岁,中位年龄57岁。28例均为非霍奇金淋巴瘤( non-Hodgkin lymphoma, NHL),其中黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤17例,弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBLC)5例,NK/T细胞淋巴瘤2例,间变性大细胞淋巴瘤(ana-plastic large cell lymphoma, ALCL)2例,套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma, MCL)及外周T细胞淋巴瘤,非特指各1例。1/3肺PNHL患者无特异性临床症状,主要表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难和乏力等。影像学检查多数表现为单肺或双肺阴影,孤立或多发结节,并可累及气管或支气管。随访16例,时间3~38个月,3例患者行肺叶切除术(2例术后辅助化疗),7例行单纯化疗,5例未行任何治疗。13例生存,2例死亡,1例术后2年出现左侧腹股沟淋巴结转移。结论肺PNHL的临床和影像学无特异性改变,以黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤最常见,其他少见的高度侵袭性淋巴瘤也可发生。确诊需依赖病理检查,免疫组化及分子病理学检测有助于该类型淋巴瘤的诊断。     

T细胞性淋巴瘤诊断中TCR基因重排检测的应用

目的：探讨T细胞受体( T cell receptors, TCR)基因重排检测对T细胞性淋巴瘤诊断的价值。方法收集T细胞性淋巴瘤30例和淋巴反应性增生组织30例,提取DNA,应用BIOMED-2引物系统中的56条引物进行PCR扩增,核酸分子异源双链凝胶电泳分析结果。结果30例T细胞性淋巴瘤标本中TCRβ、TCRγ、TCRδ的检出率分别为83．3%(25/30)、93．3%(28/30)、13．3%(4/30),三者联合检测的检出率为96．7%(29/30),30例淋巴反应性增生组织中均未检测出TCR基因重排。结论利用BIOMED-2引物系统检测TCR 基因重排可作为T细胞性淋巴瘤的辅助诊断工具。     

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的免疫表型和诊断标准

肺黏膜相关淋巴组织 (MALT)淋巴瘤是非常少见的一种肺的原发性低度恶性淋巴瘤 ,其病因不清 ,瘤细胞表达B细胞抗原 ,在病理学上符合其他部位MALT型淋巴瘤的一般特点 ,诊断需结合组织病理学、免疫学检测和临床特点。施行局部切除、化疗、低剂量的放疗或综合治疗 ,预后良好。