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71.
马庆久  石景森  要秀  邱随民  罗健 《医学争鸣》2002,23(21):1926-1928
目的 探讨耳穴脉冲电刺激治疗胆石症 ,胆绞痛的机制 .方法 选用 15条成年杂种犬 ,进行耳穴体表脉冲刺激与缩胆素 (CCK)对在体狗胆囊张力 ,Oddi括约肌张力及肌电活动影响的对比研究 .结果 耳穴脉冲电刺激对胆囊张力无明显影响 [(1.2 7± 0 .2 6 ) k Pa与 (1.2 4± 0 .2 2 ) k Pa,P<0 .0 5 ],CCK注射液能明显提高胆囊张力 [(1.2 7± 0 .2 6 ) k Pa与 (1.91± 0 .39) k Pa,P<0 .0 5 ],CCK注射液能明显降低Oddi括约肌张力 [(2 .2 4± 0 .5 5 ) k Pa与 (1.5 8± 0 .5 6 ) k Pa,P>0 .0 5 ]及肌电活动 .结论 耳穴脉冲电刺激同 CCK一样 ,均对 Oddi括约肌的张力有显著的降低作用 ,并减少 Oddi括约肌的肌电峰电位爆发波的频率与电压值 ,推测其对胆绞痛有治疗作用 ,并有助于胆结石的排石过程 .  相似文献   
72.
实验研究细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察大鼠血清中细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法:检测血清中细胞因子和TNF-α,观察胰、肝、肺、肾的病理变化及胰腺细胞培养液中淀粉酶和PLA2变化。结果:在坏死性胰腺炎和水肿性胰腺炎大鼠血清中,IL-1β、IL-6、IL-2和TNF-α都明显高于正常对照组(P<0.01),水肿性和坏死性胰腺炎的胰组织中4种细胞日子都高于正常胰腺组(P<0.01),但两者之间未见明显差别:水肿性胰腺炎分离培养的胰腺细胞上清液中测出IL-6和TNF-α都高于正常胰腺组。结论:急性胰腺炎症过程中有多种细胞因子参与发病机理,其在体内放大作用造成胰腺本身在内的全身多器官功能损害,而且细胞因子的升高与疾病的严重程度相关。  相似文献   
73.
梁国容  邓静敏 《广西医学》1997,19(2):244-245
建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法广西医科大学一附院梁国容邓静敏许辉邓家珍缺氧可引起肺动脉压(PAP)增高,本文根据这一关键因素,用Wistar大鼠复制接近慢性支气管炎演变为肺动脉高压(PAH)的模型,现将方法报告如下:1材料和方法1.1实验动物...  相似文献   
74.
《生理学》的“尿生成”实验及《药理学》的“利尿药利尿作用”实验,分别是两门课的重点实验。经“尿道插管”法是上述两实验简单易行.方便经济的实验方法.到目前为止,各种教材介绍的“尿道插管”法一致要求使用雄兔。  相似文献   
75.
穴位复合刺激治疗中风后遗症的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
电针加药针灸片,电脉冲,热等复合刺激,治疗175例中风后遗症患者,结果观察到,穴位复合刺激疗法能使血管扩张,血流量增加,痛阈提高,从而达到改善中风后遗症患者的临床症状,治愈率29%,显效率58%,且患侧肢体搏动血液有明显升高(P〈0.01),在家兔上应用同样方法观察了刺激“足三里”穴区痛阈的改变,结果证实有明显的镇痛作用。  相似文献   
76.
维生素AD液救治强碱烧伤角膜的动物实验与临床应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
强碱烧伤后动物角碱VitAD液抢救实验,并经临床应用,证明滴VitAD液能在半分钟内止痛,并阻止角膜进行性坏死,因VitAD的弱酸性,脂溶性及所含不饱和脂肪酸对碱离子有吸附,中和及皂化作用,从而能阻止碱离子对角膜上皮细胞膜脂帽白与上皮细胞质及角膜基质胶蛋白亲和结合为一种很不稳定的非共价键化合物锁反应,从而能抢救进行性角膜坏死。  相似文献   
77.
实验性精索静脉曲张对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响   总被引:13,自引:3,他引:10  
目的 :探讨大鼠精索静脉曲张对睾丸生精细胞凋亡的影响 ,阐明精索静脉曲张引起不育的病理机制。 方法 :选用雄性SD大鼠 32只 ,随机分为假手术组、4 5d模型组、6 0d模型组及 90d模型组。采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张动物模型 ,流式细胞术分别检测各组大鼠睾丸凋亡细胞数及各级生精细胞数。 结果 :假手术组未出现明显的凋亡峰 ,各模型组均出现明显的凋亡峰 ,且随着造模时间的延长凋亡峰增高。 结论 :精索静脉曲张可引起睾丸生精细胞大量凋亡 ,各级生精细胞数减少 ,这可能是精索静脉曲张引起睾丸生精功能障碍从而导致不育的根本机制  相似文献   
78.
一种新增殖性玻璃体视网膜病变模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
79.
80.
目的 观察电针对狗幽门压力、胃黏膜血流量的调控作用及其与血浆、胃黏膜组织中一氧化氮 (NO) ,一氧化氮合酶 (NOS)水平变化的关系 ,以探讨电针对胃黏膜保护作用的机制。方法 将 2 0只狗随机分为 4组 :空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组 (每组 5只 )。采用胃压测量仪、激光多普勒血流仪监测幽门压力、频率及胃黏膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量 ,并观察变化规律。结果 电针后足三里组幽门括约肌总压力、基础压下降、频率下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜血流量显著升高 (4 .5 1± 0 .73→ 6.90± 1.0 1,P <0 .0 1) ,血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,上巨虚组仅幽门括约肌总压力下降 ,血浆NO含量上升。但足三里组各项监测指标变化趋势更明显 ,其他组变化无显著性。结论 电针可使狗幽门压力、频率下降 ,使胃黏膜血流量增加 ,与影响幽门压力、胃黏膜血流量的某些活性物质的含量改变有关 ,并具有一定的经络和穴位特异性。  相似文献   
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