低氧及运动致大鼠骨骼肌形态学改变的实验研究

目的观察低氧及低氧复合运动时,大鼠体重及腓肠肌显微、超微结构的变化,旨在探讨低氧状态下适当运动对骨骼肌的影响。方法建立大鼠低氧及低氧复合运动模型,运用光镜及透射电镜观察大鼠腓肠肌显微、超微结构的变化。结果低氧复合运动组较低氧安静组大鼠体重差异有显著性意义(P<0.05)。低氧复合运动组骨骼肌结构正常,线粒体数量增加,骨骼肌纤维增粗,毛细血管增生。结论低氧复合适当的运动能够维持骨骼肌的正常形态,增强骨骼肌的有氧代谢,起到保护骨骼肌的作用,从而提高骨骼肌的低氧适应能力,促进低氧习服。     

核酶基因抑制肝癌细胞低氧诱导因子-1α表达的实验研究

目的 探讨靶向低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)核酶基因对肝癌细胞HIF-1α表达的调控.方法 采用脂质体介导的方法,将靶向HIF-1α核酶基因真核表达载体转染肝癌细胞Hep3B2,并予低氧条件诱导.于转染后48 h采用Western Blotting检测Hep3B2细胞中HIF-1α蛋白的表达水平;荧光报告基因方法检测HIF-1转录活性.结果 Hep3B2细胞低氧诱导后,HIF-1α蛋白表达水平、HIF-1转录活性增高(1.0±0.02),转染核酶基因400 μmol/L后48 h,Hep3B2细胞低氧诱导的HIF-1α蛋白表达水平明显下降,HIF-1转录活性下调(0.12±0.025,P＜0.05).结论 核酶基因可特异性抑制低氧诱导的肝癌细胞HIF-1α的表达,降低其转录活性.     

23例肝肺综合征临床分析

探讨肝肺综合征(HPS)的临床特点和预后。67例肝硬化患者均应用血气分析仪测定其动脉血氧分压(PaO2),其中Ch ild-Pugh分级A级30例,B级22例,C级15例。67例肝硬化患者中23例合并HPS,发病率为34.3%。其发病率与Ch ild-Pugh分级有关,与A级比较C级HPS,发病率显著增高(P<0.05);门静脉增宽与不宽者、胃底食管静脉曲张与未发现曲张者、有蜘蛛痣与无蜘蛛痣者分别合并有HPS,两者比较均差异有显著性(P<0.05)。23例HPS患者中7例死亡,HPS均不是直接死亡原因。有门脉高压、蜘蛛痣时提示HPS的存在。早期诊断和治疗有助于缓解低氧血症,改善预后。     

急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响及电解质饮料的干预效果

目的:探讨急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响以及补充电解质饮料的干预效果。方法:受试者为8名健康成年男性,均进行两次实验。第1次为急性低氧运动加补充电解质饮料(运动前和运动中)实验,第2次为急性低氧运动不补充任何液体实验,两次实验间隔1周。受试者以70%最大摄氧量(VO2max)强度在低氧环境(O2浓度为15.5%,环境温度为20℃,湿度为55%)下进行1小时的功率自行车运动。分别测定受试者运动前、后的血液流变学指标并观察其红细胞形态的变化。结果:不补液情况下,受试者运动后的血液粘度、红细胞压积及红细胞刚性指数显著增加(P<0.01)。红细胞形态由双凹圆盘形变为一面凸、一面凹的草帽形。运动前和运动中补充电解质饮料,受试者运动后的各项血液流变学指标与运动前相比变化均不显著(P>0.05),且运动后红细胞形态未见明显变化。结论:运动前和运动中补充电解质饮料可缓解急性低氧运动对机体血液流变性产生的不良影响。     

1例应用呼吸机156天病人的护理

呼吸机是治疗呼吸衰竭、低氧血症、呼吸困难等常见的辅助手段。通过对1例应用呼吸机156d病人的护理。取得了一定的经验。现将护理体会介绍如下：     

间歇性低氧训练对男子赛艇运动员大负荷训练期间生理机能的影响

目的:探讨在大负荷训练期间进行间歇性低氧训练对男子赛艇运动员生理机能的影响。方法:12名男子赛艇运动员分成低氧组和对照组,低氧组在赛前大负荷训练期间进行为期4周、每周5天、每天1小时的间歇性低氧训练,其余日常训练两组相同。实验期间每周测试运动员的睡眠质量、耐缺氧能力以及血红蛋白、血尿素、肌酸激酶等指标。结果:4周间歇性低氧训练后,低氧组运动员血红蛋白含量显著高于对照组,血尿素水平和肌酸激酶活性显著低于对照组;低氧组在耐缺氧实验中血氧饱和度显著高于对照组,心率显著低于对照组;低氧组睡眠质量指标得分显著低于对照组。结论:间歇性低氧训练可以提高男子赛艇运动员大负荷训练期间的耐缺氧能力,改善睡眠质量,间接促进机体在承受大负荷训练负荷时的恢复能力。     

缺氧诱导因子—1与心血管疾病

缺氧诱导因子(HIF)是一种在体内广泛存在的由缺氧、铝、镁、镍等诱导细胞产生的具有转录活性的核蛋白，由α和β亚基组成，两者属碱性螺旋。环-螺旋-PAS家族蛋白。近年研究发现，HIF-1参与心血管发育的调控，与缺血性心脏病、肺动脉高压、先天性心血管疾病等关系密切。进一步探讨HIF-1在机体缺氟、缺血稳态中的作用，对研究缺氟、缺血性心血管疾病的治疗有指导意义。     

急进高海拔大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的对比性研究

目的：探讨急进高海拔地区机体对低压、低氧环境的适应机制；方法：将海拔10m处的平原大鼠快速带至海拔2261m，再带入海拔3800m处，用放射免疫法测定大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度；结果：随海拔递增①大鼠肾素及血管紧张素Ⅱ含量呈上升趋势，醛固酮浓度逐渐下降，统计学处理有显著性差异；②急进高海拔地区，醛固酮对血管紧张素Ⅱ的反应钝化，使醛固酮处于低水平状态；结论：上述结果提示：急进高海拔，机体对水、电解质的调节会发生变化，这些变化有利于急性高原适应。     

暴发性重症急性胰腺炎临床特点及治疗方法的探讨

目的 认识暴发性重症急性胰腺炎(fulminant severe acute pancreatitis，FSAP)的特点，探讨其治疗方法。方法 统计出现症状72h内住院的重症胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)病人209人，回顾性的整理、分析暴发性重症胰腺炎发生、发展的特点。暴发性重症急性胰腺炎定义为，出现症状72h内发生器官衰竭的重症胰腺炎。56例病人为暴发性重症胰腺炎组(FSAP组)。153例72h内末发生器官衰竭的病人组成重症胰腺炎组(SAP组)。结果 FSAP死亡率、低氧血症和多器官系统衰竭发生率明显高于SAP组(53．6％vs2．6％，85．71％vs22．88％和78．6％vs41．2％)。Logistic回归分析FSAP高危因素为：高APACHE—Ⅱ评分，低氧血症。结论 我们提出FSAP的特征为：多器官系统衰竭、胰腺病变重、早期发生低氧血症、早期腹腔高压征(intro-abdominal hypertension,LAH)和高APACHE—Ⅱ评分。FSAP的预后差。积极纠正低氧血症、微创治疗等手段可能对FSAP治疗有益。     

脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达及其意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例（毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例）；Ⅱ级20例（弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例）；Ⅲ级21例（间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例）；Ⅳ级8例（均为胶质母细胞瘤）。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子-1α的表达变化，并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果（1）胶质瘤组织低氧诱导因子-1α表达呈阳性反应，主要位于细胞质和（或）细胞核，具有明显的异质性；肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强；而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子-1α阳性表达率为71．67％（43／60），其中Ⅰ级为27．27％（3／11），Ⅱ级70．00％（14／20），Ⅲ级85．71％（18／21），Ⅳ级100％（8／8）。高级别胶质瘤者低氧诱导因子-1α阳性表达率明显高于低级别者，不同级别间差异有高度统计学意义（X^2=15．907，P〈0．01）；表达强度与病理级别间呈高度正相关（rn=0．480，P〈0．01）。（2）低氧诱导因子-1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性（均P〉0．05）。结论脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。