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101.
102.
目的 探讨高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOL)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义。方法 测定112例原发性高血压(EH)患者血清SOD活性、MDA和NO含量,其中EHI期40例,Ⅱ期40例,Ⅲ期32例。以20例健康人作对照。结果 EHI期患者血清MDA、NO含量明显高于对照组(P值分别小0.01,0.05),SOD)活性明显低于对照组(P〈0.01)。EHⅡ期、Ⅲ期患 相似文献
103.
为探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠(SHR)和对照WKY大鼠各10只,分别测定血浆中NO(?)/NO (?),MDA及ET水平,分析血压与ET、NO及MDA与NO的关系。结果SHR血浆中的NO(?)/N0(?)、ET、MDA水平明显高于对照组(P<0.01),同时SHR血压与ET水平独立相关,偏相关系数为0.8855(P<0.01),MDA与NO(?)/NO(?)正相关(r=0.8714,P<0.01)。结果提示,ET水平升高在高血压发病中起重要作用,血浆NO升高是一种代偿反应,但NO过度升高参与高血压的发展,并可能与高血压的并发症有关。 相似文献
104.
为探讨溶栓治疗急性心肌梗塞(AMI)对血清超氧化物歧化酯(SOD)活性和丙二醛(MDA)的影响。将61例AMI患者分成溶栓再通组(37例)、溶栓未通组(24例)进行治疗观察。结果溶栓再通组,不同时问测定的血浆SOD和浓度高于对照组(P<0.01)。而MDA的浓度是下降的。结论提示只有使梗塞相关血管(IRA)再通,才能通过增加心肌细胞内SOD活性,降低MDA,对抗氧自由基对心肌细胞的损害作用。 相似文献
105.
目的:探索枸杞多糖(LBP)是否有抗脂质过氧化作用。方法:建立密闭缺氧的急性缺氧模式,采用NBT测定SOD活性、TBA测定MDA含量。结果:实验组与对照组织MDA含量有显著性差别,其余组织SOD、MDA虽无显著性差异,但实验组均有SOD活性升高,MDA含是下降的趋势。结论:LBP具有抗脂质过氧化作用的倾向。 相似文献
106.
目的 观察镁离子对培养乳鼠心肌细胞羟自由基损伤的保护作用。方法 本实验利用FeSO4/ H2O2 自由基产生体系,观察羟自由基作用于培养乳鼠心肌细胞,其上清液中乳酸脱氢酶(LDH) 和丙二醛( MDA) 含量的变化,以及镁离子对这种作用的影响。结果 (1) 羟自由基作用于培养乳鼠心肌细胞,其上清液中LDH 和MDA 的含量增加。(2) 镁离子能减少羟自由基引起的LDH 和MDA 含量的增加,且呈一定浓度、时间依赖关系。结论 羟自由基使培养乳鼠心肌细胞LDH 漏出增加及脂质过氧化终产物MDA 含量增加,镁离子对这一损伤有保护作用 相似文献
107.
为了探讨甲亢,甲减患者细胞损伤程度的变化,本文应用放射免疫方法(RIA)对甲亢,甲减患者与正常人血清进行了甲状腺功能的测定,同时用改良TBA微量法测定三组血清丙二醛(MDA)含量的变化,进一步进行其相关性分析,结果显示:甲亢组MDA水平显著高于正常对照组(P〈0.01),甲减组MDA水平与正常对照组无显著性差异(P〉0.05),甲亢组血清MDA水平显著高于甲减组(P〈0.01),但是MDA含量与T 相似文献
108.
模拟飞行缺氧与吸氧对小鼠脏器自由基代谢的影响 总被引:4,自引:3,他引:1
目的 观察了两种模拟飞行条件(1500m轻度低压缺氧和5500m中度低压吸氧重复暴露下小鼠多脏器自由基代谢变化的特点。方法 昆明种小鼠60只,随机分为6组(n=10)进行缺氧与吸氧实验,实验完毕后,取小鼠尾血做血常规检查。次日,将小鼠断头处死,取脑、心、肺、肝、肾制备匀浆,测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 1500m轻度低压缺氧重复暴露8wk使肺MDA含量显著增高,提示 相似文献
109.
纳络酮对动脉粥样硬化性椎-基底动脉缺血的疗效观察及机理探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察纳络酮治疗动脉粥样硬化性椎-基底动脉缺血(ASVBI)的临床疗效,探讨其机理。方法将40例ASVBI患者随机分成常规治疗组(低分子右旋糖酐+丹参)和纳络酮治疗组,检测治疗前后脑干听觉诱发电位(BAEP)、血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化情况;同时选取30名健康人作为正常对照组,并检测上述指标。结果纳络酮治疗组与常规治疗组相比疗效更佳,临床症状、MDA、SOD及BAEP均有显著差异(P<0.01)。结论纳络酮有清除自由基的作用,能有效改善ASVBI患者脑部缺血、缺氧症状。 相似文献
110.
目的:研究NOS、O2-·和Ca2+在犬高动力型肺动脉高压形成中的意义,控讨O2-·、[Ca2+]i在L一精氨酸→NO通路上的调节作用。方法:6只高动力型肺动脉高压模型犬,检测肺组织NOS活性,丙二醛(MDA)含量及总钙含量。结果:与正常比较,肺高压时,肺组织NOS活性较正常明显降低(P<0.01),MDA、[Ca2+]i;含量明显升高(P<0.05),肺组织NOS与平均肺动脉压(MPAP)、肺血管阻力(PVR)、[Ca2+]i及MDA呈明显负相关。结论:NO作用减弱在肺高压形成中与限速酶NOS活性降低密切相关,O2·和[Ca2+];共同介导肺高压过程。 相似文献