二苯乙烯苷对冈田酸诱导的AD细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、 CK1、PKA的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。     

黄嘌呤氧化酶抑制剂筛选体系的建立

目的建立黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)抑制剂筛选体系。方法应用理化法,测定体外XOD活性、血尿酸、血清XOD活性、组织XOD活性及肝肾功能有关血液指标;病理分析肝脏肾脏的损伤情况。结果选择牛奶来源XOD 3 U·L~(-1),黄嘌呤(Xanthine, XA) 50μmol·L~(-1),37℃,pH 7.4, 20 min为XOD抑制剂体外高通量筛选的最适条件。单次灌胃次黄嘌呤联合皮下注射氧嗪酸钾诱导ICR小鼠,血尿酸水平一过性升高;以血尿酸变化曲线和血尿酸-时间曲线下面积评价急性高尿酸血症小鼠模型。ICR小鼠连续皮下注射氧嗪酸钾血尿酸平稳升高,成模率约70%;以血尿酸水平评价慢性高尿酸血症小鼠模型。上述2种模型动物的血清和组织XOD活性均未见明显变化,肝脏肾脏均未见明显损伤。结论 XOD抑制剂体外筛选方法与急性高尿酸血症小鼠模型、慢性高尿酸血症小鼠模型等体内实验方法相互验证,形成基于分子靶点XOD的抗高尿酸血症药物研发的实验体系。     

基于三间分布和“瑞士奶酪模型”的住院患者跌倒防范体系构建与实践

<正>跌倒是指突发的、不自主的、非故意的体位改变,由于各种原因倒在地上或者更低的平面上[1]。美国卫生健康与质量研究机构的一项调查报告指出,在美国每年大约有70～100万住院患者会发生跌倒,且30%～51%的跌倒会使患者受到不同程度的伤害[2]。医院各类评审标准如《三级综合医院评审标准实施细则》、《中国医院协会安全目标》、《JCI医院评审标准》等,都把跌倒管理作为患者安全保障的重要内容[3-5]。因此,预防跌倒成为了临床工作中的重点内容之一。     

碳酸钙、骨化三醇联合降钙素对骨折模型大鼠骨密度水平和骨痂组织中VEGF、CTR、Cbfα1表达的影响

目前,临床上已有关于钙剂、骨化三醇联合降钙素治疗对骨折患者骨痂组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、降钙素受体(Calcitonin Receptor,CTR)核心结合因子α1(corebindingfactorα1,Cbfα1)表达影响的研究较为少见[1]。鉴于此,本文通过研究碳酸钙、骨化三醇联合降钙素对骨折模型大鼠骨密度水平和骨痂组织中VEGF、CTR、Cbfα1表达的影响,旨在为临床治疗提供思路支持,现作以下报道。     

中华传统文化视角下疾病终末期患者尊严模型解析

目的:解析加拿大Chochinov疾病终末期患者尊严模型在中华文化情境下的适用性,并基于此对模型进行调适。方法:采用内容分析法,按照选定分析范围、抽取样本、确定分析单位和分析框架、资料分析四步完成。首先检索中、英文数据库中以中华文化背景下临终尊严为主题的文献,然后以尊严模型为框架对文献内容进行编码、归纳和分析。结果:尊严模型包含的多数主题符合我国临终患者的认知,如身体功能、医疗不确定性、死亡焦虑、隐私界限、照护要旨、他人负担、后事担忧等。但也出现了矛盾的主题,如忍受痛苦、自主性等,以及新的主题,包括家庭支持、病耻感和财务担忧。结论:加拿大版疾病终末期患者尊严模型并不完全符合中国文化,调适后的尊严模型更具我国文化特色,但仍需实证研究对模型进行验证。     

封场生活垃圾填埋场好氧治理通风系统计算与应用

从质量守恒定律出发,以Buswell提出的垃圾好氧降解反应方程式为基础,建立了计算通风量的化学计量模型;以达西定律为基础,建立了计算通风压力的数学模型;并将其应用于某封场垃圾填埋场原位好氧治理工程的计算,验证了2个模型的合理性和准确性,可为生活垃圾填埋场好氧生物反应器工艺设计和设备选型提供理论数据参考。