全文获取类型
收费全文 | 65篇 |
免费 | 1篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 3篇 |
临床医学 | 8篇 |
内科学 | 1篇 |
神经病学 | 15篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 26篇 |
预防医学 | 1篇 |
眼科学 | 2篇 |
药学 | 9篇 |
中国医学 | 1篇 |
出版年
2020年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 5篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 3篇 |
2009年 | 3篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 2篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 7篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
排序方式: 共有68条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
目的:探讨早期应用尼莫通治疗外伤性脑内血肿的临床疗效。方法:对我院收治的41例外伤性脑内血肿病人于入院/术后48h应用尼莫通治疗,并进行随机对照研究。结果:住院期间治疗组41例.死亡8例(20%);对照组41例,死亡12例(29%),两组病死率比较差异无显著性(P〉0.05)。获得随访者以ADL分级标准评定,治疗组33例,良好生存26例(79%);对照组29例,良好生存15例(52%),两组良好生存率比较差异有显著性(P〈0.05)。结论:早期合理应用尼莫通治疗外伤性脑内血肿可提高生存质量,改善预后。 相似文献
22.
目的研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP活性的影响。方法选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组(对照组、尼莫通组、假手术组),每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组(30只/亚组)。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义(P〈0.01);尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na+-K+-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义(P〈0.05),尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。结论尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2+超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关。 相似文献
23.
目的探讨尼莫同对脑卒中后抑郁症的抑郁状态及神经功能恢复的影响。方法采用抑郁症状自评量表(SDS)对176例脑卒中患者进行抑郁症状态的评定,对其中80例卒中后抑郁症患者分别给予尼莫同治疗(治疗组)和帕罗西汀治疗(对照组)。采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁程度,和采用神经功能缺损程度评分标准进行神经功能评分,并对两组病例0、2、4、6周的评分进行统计分析,评定疗效。结果急性脑卒中患者卒中后抑郁症患病率为45.6%;抗抑郁症治疗有效率治疗组为85%,对照组为90.0%;促进神经功能恢复方面,治疗组有效率为87.5%,对照组为67.5%,尼莫同对于神经功能的恢复效果明显优于帕罗西汀药物有显著差异性(P〈0.05),且不良反应轻。结论对脑卒中后抑郁症应尽早给予尼莫同治疗,可显著改善抑郁状态和促进神经功能的恢复,提高患者的生活质量。 相似文献
24.
脑弥漫性轴索损伤轴索内钙超载及钙拮抗剂的治疗作用 总被引:77,自引:0,他引:77
目的探讨脑弥漫性轴索损伤(DAI)轴索内Ca2+超载及Ca2+拮抗剂的治疗作用.方法 SD大鼠14只,分损伤组、用药组(伤后立即静注尼莫通)、对照组.用自制头颅瞬间侧向旋转装置,制作大鼠DAI模型.伤后2~24小时取延髓组织,行Ca2+电镜细胞化学处理(草酸钾-焦锑酸钾法)和观察.结果 (1)损伤组神经轴索髓鞘板层断裂、间隙扩大,轴膜与髓鞘脱离,细胞器边聚,轴浆空泡形成,线粒体稀少.受损髓鞘内有大量细小钙颗粒,髓鞘损害程度与钙颗粒数量呈正相关;伤后晚期轴浆内可见粗大钙颗粒.神经元胞体及血管内皮细胞空泡化,也有钙颗粒沉着,内皮细胞管腔面出现微绒毛.(2)用药组轴索髓鞘损伤趋于局部,线粒体数量、形态、分布近于正常,髓鞘及轴浆钙颗粒罕见,神经元胞体及血管内皮细胞空泡变明显减轻.结论 DAI中轴索存在Ca2+超载,这是导致DAI发生发展的重要因素;Ca2+拮抗剂尼莫通可改善DAI. 相似文献
25.
目的 观察尼莫同对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后NF-κB表达和活化的影响. 方法制作SD大鼠落体撞击脑损伤模型,分别给予地塞米松和尼莫同干预,检测脑组织NF-κB P65和IκBα的表达. 结果 TBI后脑组织NF-κB P65的表达明显增加,伤后24 h最低,持续到96 h仍有明显表达;IκBα表达明显减弱,伤后24 h达到低峰.尼莫同与地塞米松可以显著降低TBI后NF-κB P65的表达和增加IκBα的表达(P<0.01),尼莫同作用优于地塞米松(P<0.05). 结论尼莫同可以抑制TBI后NF-κB表达和活化,从而调节脑损伤后的炎症反应. 相似文献
26.
目的 探讨有效的记忆功能恢复的治疗方法。方法 采用常规治疗和常规治疗分别加用尼莫通、高压氧、尼莫通和高压氧联合等不同的方法治疗后,对110例病人的记忆商进行比较和分析。结果 分别加用尼莫通、高压氧、尼莫通和高压氧联合治疗组的效果明显优于常规治疗组。结论 脑损伤的病人,应用尼莫通、高压氧或尼莫通和高压氧联合治疗,对于记忆功能的恢复具有十分重要的意义。 相似文献
27.
小鼠脑梗死后血浆ET-1,TXA2,PGI2 的变化及尼莫同的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察小鼠脑梗死后血浆中ET-1,TXA2,PGI2的变化以及尼莫同的影响。方法 经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型。经尾静脉及腹腔注射尼莫同。经左心室采血,放免法测定血浆ET-1,TXA2,PGI2的含量。结果 单纯缺血组ET-1,TXA2明显升高,PGI2明显降低。术后第ld、2d、3d、4d、5d开始使用尼莫同均可降低ET-1,TXA2,而升高PGI2。结论 脑缺血后不同时问开始使用尼莫同均可降低ET-1,TXA2,而升高PGI2。 相似文献
28.
29.
目的 :采用药物定量脑电图检测观察静脉滴注尼莫通对短暂性脑缺血发作 (TIA)病人脑功能的改善作用。方法 :对 30例TIA病人用静滴尼莫通 5 0ml治疗 ,比较治疗前后定量脑电图主频、θ、δ频段相对功率值的动态变化 ,并设置年龄匹配的对照组 2 5例进行比较。结果 :对照组与治疗组治疗前及治疗后主频、θ、δ相对功率值有显著性差异。治疗组治疗前与对照组比较 ,主频呈现慢波化 (后移 ) ,θ、δ相对功率值明显升高 ,治疗后与治疗前比较主频大部分前移 ,θ、δ相对功率值明显下降。结论 :TIA病人定量脑电图显示慢波化趋势 ,存在明显的脑电生理功能障碍。用定量脑电图的指标可以客观判断尼莫通对TIA病人有明确的疗效。 相似文献
30.
目的探讨前交通动脉瘤患者栓塞术后应用尼莫通静注对血压的动态调控情况。方法30例前交通动脉瘤患者行介入栓塞术后静注尼莫通,连续监测24h血压及心率的变化,将入院时血压及心率与术后24h血压及心率进行对比分析。结果术后24h平均收缩压出现下降的占86.67%,术后24h平均舒张压出现下降的占83。33%,人院时血压与术后24h血压比较差异有显著意义(P〈0.05)。结论前交通动脉瘤介入栓塞术后输注尼膜通24h内必须监测血压变化情况,动态调节尼莫通静注速度,可减少脑血管痉挛和再出血的发生。 相似文献