网织红细胞作为白血病患者化疗中骨髓造血功能受抑制的早期指标

目的确定高中荧光网织红细胞(HFR MFR)比率的降低是白血病患者化疗中骨髓造血功能被抑制的早期指标。方法对32例接受化疗的白血病患者,每天定时采用SYSMEX XT-2000i全自动血细胞分析仪检测(HFR MFR)的百分数,中性粒细胞数,血小板计数。同时采用BD FACSC Calibur流式细胞仪检测CD34 细胞百分数,观察四种参数的变化。结果白血病患者化疗后,第3 d(HFR MFR)%明显下降(P<0.01),较早于CD34 细胞、中性粒细胞数和血小板数下降(HFR MFR比这三者平均要早3 d)。结论HFR MFR能够较早地提示骨髓造血功能受抑制的情况。     

青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和Toll样受体4的影响

目的探讨青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和Toll样受体4 (TLR4)表达的影响。方法昆明种小鼠随机分为常温组、高温组、生理盐水组和青蒿琥酯组(均按60 mg/kg连续5 d腹腔注射),常温组在干球温度25℃±0．5℃、相对湿度43%±5%的条件下暴露2 h,其他组在干球温度35℃±0．5℃、相对湿度65%±5%的条件下热暴露,观察不同时间点(1、2 h)小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和TLR 4 mRNA的表达及血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果常温组CD14和TLR 4 mRNA表达分别为0．34%±0．047%和0．31%±0．062%；高温1 h组分别为0．53%±0．085%和0．45%±0．049%,与常温组的差异均有统计学意义(P＜0．01),并在2 h时呈现继续升高的趋势；生理盐水1 h组CD14和TLR4表达升高,但在2h时有轻度下降；青蒿琥酯1 h组CD14和TLR4的表达则分别为0．26%±0．051%和0．25%±0．084%,并在2 h有轻微的下降。各组TNF-α含量的变化呈现出与CD14、TLR 4变化基本一致的趋势。结论青蒿琥酯能明显降低内毒素信号转导通路上CD14和TLR 4的表达,减少TNF-α的产生,这可能是其抗中暑内毒素血症的机制之一。     

周围型非小细胞性肺癌CD44v6蛋白表达与CT征像的相关性研究

目的探讨周围型非小细胞性肺癌(NSCLC)组织中CD44v6蛋白的表达及其与CT征像的相关性。方法采用免疫组化技术检测41例周围型NSCLC组织中CD44v6蛋白的表达,并分析其与CT征像的相关性。结果⑴41例肺癌中CD44v6蛋白表达阳性率为68.3%,在鳞癌、腺癌和其他类型组间的表达差异无统计学意义(P>0.05);在低分化组与高分化组,Ⅲ Ⅳ期与Ⅰ Ⅱ期肺癌组间的表达差异有统计学意义(P<0.05)。⑵CT上表现有分叶征、毛刺征、纵隔淋巴结增大及胸膜/壁浸润者CD44v6的阳性表达显著高于无上述征象者(P<0.05),而肿瘤的大小、空气支气管征和血管支气管集束征的有无与CD44v6的表达没有显著的相关性(P>0.05)。结论CD44v6蛋白表达与周围型NSCLC的分化程度、临床病理分期密切相关,是评价肺癌预后的指标之一。CT表现有分叶征、毛刺征、胸膜/壁浸润及纵隔淋巴结增大的肺癌CD44v6蛋白呈高表达,侵袭转移能力较强,预后较差。     

原发性增殖性肾炎β2整合素及L-选择素表达的研究

目的探讨原发增殖性肾小球肾炎(PGN)患者外周血β2整合素(CD11 a、CD11b)、L-选择素(CD62L)的表达,了解它们在PGN发病中的作用机制。方法采用流式细胞技术检测32例PGN患者外周血及肾组织CD11 a、CD11b、CD62L的表达情况,同时观察血胆固醇、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、血粘度、血清白蛋白的变化。结果PGN患者外周血CD11 a、CD11b明显低于正常,而CD62L显著升高。CD11b降低程度与CD11 a相一致,且CD11b降低程度与CD62L呈负相关关系。肾组织CD11 a、CD11b表达明显增加,CD11 a增加水平与CD11b呈正相关关系,CD62L波动较大。结论PGN患者外周血及肾组织的β2整合素,L-选择素存在异常,提示CD11 a、CD11b、CD62L在PGN的发病中可能具有一定的作用。     

γ射线辐照和保存期对血小板的影响

目的了解γ射线辐照和保存期对单采血小板的影响。方法单采血小板分为两组:一组25Gy剂量辐照,一组不辐照处理,作为对照组;在贮存的第0、5天分别检测单采血小板计数、pH和表达CD62P的特异性荧光结合阳性血小板百分率(%)。结果保存过程中,辐照组血小板计数及pH值与对照组无显著差异(P>0.05);5天的贮存可显著增加了血小板表达CD62P百分率(P<0.05),但辐照组与对照组的血小板在贮存第5天时表达CD62P百分率无显著差异(P>0.05)。结论25Gy的辐照对血小板制品的质量无明显影响,与普通血小板制品相同,辐照单采血小板可保存5天。     

CD105和MMP-9在骨巨细胞瘤中的表达及意义

目的研究骨巨细胞瘤组织中CD105和MMP-9的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法运用免疫组织化学S-P法,检测CD105和MMP-9在38例骨巨细胞瘤中的表达,分析其与肿瘤临床病理特征及复发的关系。结果1)CD105标记的肿瘤内MVD值为(9.70±2.34),MVD值随肿瘤组织学级别的升高而递增,但差异无显著性(P>0.05)。按X线表现分型,浸润型肿瘤的MVD值明显高于静止型,差异有显著性(P<0.05)。复发组的骨巨细胞瘤其MVD值高于未复发组,差异有显著性(P<0.01)。肿瘤内MVD值与放射学分型、肿瘤复发有关。2)MMP-9在骨巨细胞瘤中的阳性表达率为60.53%,MMP-9阳性表达率在不同组织学分级的病例中差异无显著性(P>0.05),按X线表现分型,MMP-9在活动型、浸润性两组的阳性率高于静止型组,差异有显著性(P<0.01)。MMP-9在复发组的表达率高于未复发组,差异有显著性(P<0.01),提示MMP-9过表达与肿瘤的复发有关。3)MMP-9阳性组的MVD值高于MMP-9阴性组,差异有显著性(P<0.01),Spearman相关分析提示MMP-9表达与MVD值呈正相关。结论CD105标记的MVD值和MMP-9过表达可作为预测骨巨细胞瘤复发的客观依据。MMP-9过表达与骨巨细胞瘤内新生血管的形成有关。     

TGF-β1和CD105在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨TGF-β1和CD105在胰腺癌生长、浸润、转移过程中的作用，为对患者进行预后判断及生物治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学S-P法检测TGF-β1、CD105在52例胰腺癌和10例非肿瘤性胰腺组织中的表达，分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系。结果TGF-β1在非肿瘤性胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为30％和80．77％，两者间的差异具有统计学意义（P〈0．01）。TGF-β1的表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结有无转移呈正相关（P〈0．01）。在52例胰腺癌中，CD105标记的微血管密度（Micro Vessel Density，MVD）明显高于非肿瘤性胰腺组织（P〈0．01）。胰腺癌分化程度越低，CD105标记的MVD值越高，并且TNM分期Ⅲ、Ⅳ期MVD值显著高于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0．01），淋巴结转移组的MVD值显著高于无淋巴结转移组（P〈0.01）。此外，生存单因素分析TGF-β1、CD105与胰腺癌的预后有关（P〈0．01）。结论TGF-β1和CD105在胰腺癌生长、浸润和转移过程中发挥了一定的作用。     

母乳性黄疸患儿体液免疫变化的临床研究

目的探讨母乳性黄疸患儿体液免疫的变化特点。并分析血清胆红素水平与体液免疫各指标的相互关系。方法观察组选择母乳性黄疸患儿38例．按血清胆红索水平分为A组（血清胆红素〈205μmol／L）和B组（血清胆红素≥205μmol／L）；对照组选择健康儿40例为C组，采用流式细胞术检测CD23。免疫比浊法检测免疫球蛋白。结果B组CD23、IgA、IgG、IgM明显低于A组及C组（P〈0．01）．A组CD23、IgA、IgG、IgM明显低于C组（P〈0．01）。结论母乳性黄疸患儿血清胆红素浓度稍增高即可降低患儿的体液免疫功能。     

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子B7-1、B7-2与CD28的表达及意义

目的 探讨免疫共刺激分子B7-1、B7-2和CD28在过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞（PBMc）中的表达及其意义。方法 应用流式细胞仪（FCM）从蛋白质水平检测了38例过敏性紫癜（HSP）患儿（其中11例诊断为紫癜性肾炎）和20例正常儿童PBMC中B7-1、B7-2和CD28的表达，并分析其与24h尿微量白蛋白的关系。结果 过敏性紫癜患儿B7-2蛋白和CD28蛋白的表达水平（相对平均荧光强度，RMFI）均高于正常对照组（P〈0．05），各组间B7-1蛋白表达水平的差别无显著性意义（P〉O．05）。18例24h尿微量白蛋白（24hUMA）增高的HSP患儿共刺激分子B7-2、CD28蛋白的表达与24hUMA呈等级正相关。结论 过敏性紫癜患儿PBMC共刺激分子B7-2、CD28表达异常增加，可能参与HSP的起病，而且B7～2、CD28蛋白的表达与24h尿微量白蛋白呈等级正相关，提示可以作为监测HSP患儿病情以及检测早期肾脏损害的免疫学指标。     

DNA甲基转移酶1和CD11a基因在SLE患者中的表达

目的检测SLE患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中DNA甲基转移酶1(DNA methylatransferase1,DNMT1)和CD11a基因的表达水平,探讨DNMT1表达异常在SLE发病中的作用。方法提取8例SLE患者及12例正常人外周血单核细胞,以RT-PCR法检测DNMT1和CD11a基因的转录水平,采用两样本均数t检验比较分析SLE患者与正常人之间DNMT1与CD11a基因表达的差异;统计分析两种基因表达的相关性。结果正常人PBMC中DNMT1表达的均值为0.289±0.092,CD11a基因表达的均值为0.430±0.143;SLE患者PBMC中DNMT1表达均值为0.167±0.046,CD11a表达均值为0.875±0.331。SLE患者PBMC中DN-MT1表达水平明显低于正常人(T=3.479,P=0.003);CD11a基因表达水平明显高于正常人(T=4.196,P=0.001)。在正常人PBMC中,DNMT1与CD11a基因的表达没有相关性;在SLE患者PBMC中DNMT1与CD11a基因表达呈负相关性(r=-0.714 53,P=0.046 4),DNMT1表达下降与CD11a表达增加有相关性。结论SLE患者PBMC中DNMT1表达降低可能是造成DNA低甲基化的一个重要原因,因而与CD11a基因的过度表达有重要关系,进而导致SLE的发病。因此可以推测DNMT1可能是SLE发病机制中一个重要的内源性因素。