石杉碱甲的大鼠鼻黏膜吸收研究

目的研究治疗早老性痴呆症药物石杉碱甲的鼻黏膜吸收特性。方法采用石杉碱甲进行大鼠鼻腔灌流实验,测定循环液中药物浓度。结果随着石杉碱甲的浓度增加(0.125～0.75mg/mL),其吸收速度呈线性增加(r=0.995)。在pH值5.5～7.5内,随pH值的升高,其吸收速度增加。结论石杉碱甲的鼻黏膜吸收良好,其吸收程度与药液的浓度和pH值有较好的相关性。     

鼻黏膜给药剂型的研究进展

鼻黏膜给药以往多用于局部作用,如杀菌、抗病毒、血管收缩、抗过敏等,通过将药物制成溶液剂滴入鼻腔或制成气雾剂喷入鼻腔。近年来,研究发现一些甾体激素类、抗高血压、镇痛、抗生素类以及抗病毒药物,在鼻腔内用药,通过鼻黏膜吸收,生物利用度比口服更高。某些很难从鼻腔吸收的多肽和蛋白质类药物,当选用合适的黏膜促透剂或制成生物降解性微球等新剂型给药时,能提高鼻腔吸收的生物利用度[1]。近年对鼻黏膜给药达到全身作用的研究报道较多,成为药物新剂型研究的重要领域。本文对近年来有关鼻黏膜给药新剂型、新技术进行了综述。1优点与不足鼻…     

变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织中一氧化氮含量与血流量的相关研究

目的:观察豚鼠变应性鼻炎不同病程中鼻黏膜组织一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量及血流量的变化及其相互关系,进一步探讨变应性鼻炎的可能发病机制.方法:120只豚鼠随机分为正常对照组和致敏组,致敏组注射卵清蛋白制备变应性鼻炎豚鼠模型,正常对照组注射生理盐水替代卵清蛋白.分别于末次致敏前和末次致敏激发后即刻、激发后24、48、72 h处死豚鼠(n=6),取鼻黏膜组织,免疫组化染色测定其中内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;采用NO检测试剂盒测定鼻黏膜组织NO含量;各组动物处死前检测鼻黏膜组织血流量.应用直线相关回归分析法分析豚鼠鼻黏膜组织中NO含量与血流量间的相关性.结果:激发前及激发后各时间点,致敏组豚鼠黏膜组织中iNOS的表达量明显高于正常对照组(P＜0.01),而eNOS表达无显著差异.激发前致敏组豚鼠鼻黏膜组织中NO含量、鼻黏膜中血流量均明显高于正常对照组(P＜0.01),激发即刻迅速下降至低于正常对照组(P＜0.01),以后呈逐渐回升趋势,72 h基本接近激发前水平;而正常对照组各时间点基本无显著差异.致敏组豚鼠鼻黏膜组织中NO含量与鼻黏膜血流量之间有良好的线性关系(r=0.993 5,P＜0.001).结论:变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织iNOS蛋白过表达可能导致局部NO含量增多,从而增加局部鼻黏膜组织血流量.     

Fas和FasL在鼻息肉组织中的表达研究

目的探讨Fas和FasL因子在鼻息肉发病机制中的作用。方法应用免疫组化SP法检测24例鼻息肉组织和10例下鼻甲组织中上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞Fas和FasL因子的表达，并作对比分析。结果（1）Fas和FasL因子在下鼻甲组织均有表达。（2）鼻息肉上皮细胞、腺上皮细胞中Fas阳性表达显著低于下鼻甲组织（均P〈0．01），FasL阳性表达显著大于下鼻甲组织（均P〈0．01），且FasL表达显著高于Fas；鼻息肉炎性细胞中Fas和FasL阳性表达均显著高于下鼻甲组织（均P〈0．01），而FasL表达低于Fas。结论（1）Fas／FasL系统可能参与了正常鼻黏膜的细胞更新和自稳。（2）鼻息肉上皮细胞、腺上皮细胞均存在着Fas的表达下调和FasL的表达上调，致使上皮细胞逃避了Fas／FasL系统介导的细胞凋亡而过度增殖：Fas／FasL系统在鼻息肉炎性细胞凋亡抑制中具有重要作用。     

功能性鼻内镜术后鼻黏膜变化及其临床意义

目的:观察功能性鼻内镜术(FESS)后鼻黏膜变化,为完善治疗、提高手术治愈率提供科学的依据。方法:采用M esserk linger术式治疗慢性鼻窦炎、鼻息肉患者83例,分别于FESS术后1个月和4个月取其前筛区黏膜标本;以鼻中隔偏曲患者(既往无鼻窦炎病史)作为对照,光镜观察以及检测鼻黏膜纤毛清除速率(MTR)。结果:光镜观察:FESS术后1个月前筛区黏膜上皮有67例为鳞-柱交界上皮,16例为假复层柱状纤毛上皮;术后4个月前筛区黏膜83例基本恢复为假复层柱状纤毛上皮。鼻黏膜纤毛清除速率:FESS术后1个月与4个月比较、FESS术后1个月与正常对照组比较M TR之间差异均有显著性(P<0.05),FESS术后4个月与正常对照组间无显著差异。结论:鼻内镜术后鼻黏膜可以再生,术后4个月黏膜基本恢复为假复层柱状纤毛上皮;术后4个月M TR恢复正常。     

鼻炎片与西替利嗪治疗变应性鼻炎疗效比较

变应性鼻炎(AR)是发生在鼻黏膜的变态反应性疾病,以鼻痒、喷嚏、水样分泌物等为临床特征。2004年11月～2005年11月,我们用鼻炎片治疗变应性鼻炎获得较好疗效,并与西替利嗪进行了疗效比较。1临床资料与方法1.1一般资料病例来源为2001年3月～2005年3月来我诊所就诊的300例变应性鼻炎患者。1.2诊断标准[1]①常年性发病,具有打喷嚏(每次连续3个以上)、流清涕和鼻黏膜肿胀三个主要临床表现,一年内发病日数累计超过6个月,一日内发病时间累计超过0.5小时;②病程至少一年。1.3病例分组共300例,分为两组。治疗组150例,男80例,女70例;年龄18～60岁,平…     

实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白5的表达及意义

目的　证实水通道蛋白 5(aquaporin5, AQP5)在实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中的表达及分布,并探讨其与变应性鼻炎的关系。方法　挑选健康Wistar大鼠 24只,雌雄不限,体重 200~300g,随机分为实验组和对照组各 12只。实验组用卵白蛋白行基础致敏,继之鼻腔局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型;对照组用生理盐水代替卵白蛋白进行试验。取所有大鼠的鼻黏膜,应用免疫荧光技术定位AQP5在对照组和实验组大鼠鼻黏膜中的分布,并采用免疫组化技术进一步检测AQP5在两组大鼠鼻黏膜中的表达。结果　①实验组大鼠鼻黏膜常规HE染色表现为明显的腺体增生、炎症反应和嗜酸粒细胞浸润;②免疫组化染色及免疫荧光技术均显示AQP5在实验组和对照组大鼠鼻黏膜中的分布基本一致,主要表达在腺上皮细胞、导管上皮细胞及纤毛上皮细胞的胞膜和胞质中;③免疫组化染色的统计学分析显示,实验组AQP5在黏膜细胞中表达的量 (156. 37±1.93)明显高于对照组(178.52±1.94),两组间差异有统计学意义 (t=28.08, P<0.01)。结论　变应性鼻炎时,腺体过度分泌与AQP5的高表达密切相关。     

别把流感当感冒

感冒及流行性感冒都是由病毒感染引起的。由于病毒是经由空气传播，因此首当其冲的是鼻子。病毒首先感染鼻黏膜，然后不断繁殖，引致鼻黏膜发炎，出现打喷嚏、流鼻水、鼻塞等病症。     

鼻息肉的2-DE图谱建立和蛋白质组学分析

目的:建立鼻息肉及鼻黏膜双向凝胶电泳(two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis,2-DE)图谱,鉴定差异表达蛋白质。方法:收集鼻息肉及鼻黏膜样本各7例,采用固相pH梯度2-DE,凝胶银染,扫描图像,ImageMaster2-DE软件比较分析等方法,识别差异表达蛋白质,通过质谱分析得到相应肽质指纹图谱(peptide mass fingerprint,PMF),采用PeptIdent软件查询Swiss-Protand TreMBL数据库,鉴定差异表达蛋白质。结果:建立了鼻息肉和鼻黏膜蛋白质的2-DE图谱。鼻息肉和鼻黏膜3块凝胶的平均蛋白质点数分别为825±78和936±62;平均匹配点数为682±96和821±78,匹配百分率为82.7%和87.7%;同一鼻息肉的3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性,不同胶间蛋白质点在等电聚焦(IEF)方向偏差为(1.06±0.14)mm,在SDS-PAGE方向偏差为(1.45±0.21)mm。比较分析两种组织各7例样本的2-DE图谱,鼻息肉和鼻黏膜蛋白质点数为1458个和1617个,平均匹配点数为1026个。质谱分析差异蛋白质点40个,获取34张PMF,查询数据库鉴定出蛋白质24个。结论:建立了分辨率高和重复性好的鼻息肉及鼻黏膜2-DE图谱,识别鉴定出一些与鼻息肉病变相关的蛋白质。     

鼻黏膜中一氧化氮合酶表达及其意义

目的了解正常鼻黏膜中一氧化氮合酶的分布特点及活性,并分析其在鼻黏膜中的生理作用。方法应用免疫组化法对20例正常鼻黏膜中内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的表达情况进行检测,并应用分光光度法检测一氧化氮合酶活性,然后分析其表达特征,探讨其生理意义。结果正常鼻黏膜组织中有内皮型一氧化氮合酶表达,分布于黏膜上皮、腺体和血管内皮细胞;诱导型一氧化氮合酶偶见细胞表达;两者表达水平差异有显著性意义(P<0.01)。一氧化氮合酶活性1.526±0.310U/mgPro。结论鼻黏膜中主要表达内皮型一氧化氮合酶,分布于黏膜上皮、腺体和血管内皮细胞。由该酶产生的一氧化氮在鼻腔的正常生理功能中可能发挥重要作用。