睡眠障碍机制中西医研究进展

<正>睡眠障碍的病因复杂,一方面与自身的易感素质包括性别、年龄、个性和遗传素质等密切相关;另一方面则与外界的特定条件,如生活质量、经济条件、人际关系、睡眠环境等有关。较为常见的原因为:心理因素、生理因素、环境因素、躯体疾病、精神疾病、药物应用或戒断等,醒眠节律失调等。现将近些年睡眠障碍发病机制的国内外研究进展作一概述。     

高压氧辅助治疗脑膜瘤术后脑水肿的临床疗效观察

目的 分析高压氧综合治疗对脑膜瘤术后脑水肿以及脑水肿所致神经功能缺损的治疗效果.方法 脑膜瘤术后患者平均分为常规治疗组和高压氧综合治疗组各60例,对照观察两组患者治疗前、后脑水肿的变化和神经功能缺损的康复效果.结果 高压氧综合治疗组与常规治疗组对照比较,治疗前、后脑水肿量化指数评分、神经功能缺损强度评分(NFD)和日常生活活动能力评分(ADL),高压氧综合治疗组明显优于常规治疗组,P值分别为<0.05、 <0.05、<0.01,差异有统计学意义.结论 脑膜瘤术后,生命体征平稳后早期行高压氧治疗可以明显促进术后脑水肿的消退,改善神经功能缺损程度,促进功能康复,提高生活质量.     

军医大学教师跨越“职业高原”对策研究

军医大学教师＂职业高原＂现象在教师个体发展过程中很难避免,预防和跨越＂职业高原＂的根本办法包括：加强教师的职业认同感和军人荣誉感,通过不断学习加强职业韧性;要组织建立人性化的管理制度,努力营造良好的组织氛围,只有个体和组织共同应对才能实现真实的跨越。     

不同海拔高原驻训人员外周血小板参数变化及意义

高原特殊气候环境特点,不但给驻训人员执行任务带来困难,同时对驻训人员一些生理指标也造成一定影响。有研究报道,急进高原人员和常驻高原工作人员白细胞、红细胞数量都发生明显的代偿性升高。我们研究发现血小板也发生不同程度的变化,但不同的血小板参数变化不同。本实验对高原驻训人员外周血小板参数进行综合分析,探讨其意义。     

氧烛对移居高原青年自由基代谢影响的调查分析

高原自然环境对人类威胁最大的就是低氧,改善机体缺氧是预防和治疗高原性疾病的基本措施.我院在海拔5200 m处,采用氧烛建立富氧室,对改善青年人在高原发生的自由基代谢紊乱进行了对比研究.     

可逆性后部白质脑病综合征影像学分析

目的 探讨可逆性后部白质脑病综合征患者的CT和MRI特点.方法 回顾性分析7例临床诊断为可逆性后部白质脑病综合症患者的影像学资料,且7例均同时接受CT和MRI检查.结果 2例患者CT未发现异常,而MRI发现异常,5例患者CT和MRI均发现异常,主要表现为对称或不对称的颞顶枕部为主的白质脑水肿,1例累及脑干,1例累及小脑.结论 可逆性后部白质脑病综合征患者的CT和MRI主要表现为颞顶枕部为主的白质水肿,适当的治疗可使临床症状和神经影像学改变完全逆转,CT和MRI头部扫描及定期复查对其诊断及疗效评价具有重要意义.     

丙泊酚和硫喷妥钠对光化学诱导树血栓性脑缺血脑水含量和心功能的影响

目的探讨两种静脉麻醉药抗光化学诱导树局部脑缺血的脑保护作用.方法观察两种静脉麻醉药丙泊酚和硫喷妥钠在光化学诱导树血栓性脑缺血后4、24h对缺血中心区和半暗带脑水含量及心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、心室内压变化最大速率（±dp/dtmax）、左室舒张末期压力（LVEDP）等指标的影响.结果光化学反应后4h丙泊酚组和硫喷妥钠组缺血半暗带脑水含量分别为（80.95±1.04）%和（83.44±1.33）%,光化学反应后24h则分别为（81.02±0.51）%和（84.04±0.97）%,说明丙泊酚可使缺血半暗带脑水含量的升高程度明显减轻;同时丙泊酚组的心功能变化趋势基本与硫喷妥钠组一致,但抑制程度稍轻.结论丙泊酚具有一定的脑保护作用,且较硫喷妥钠更为明显,亦更为安全.     

高原地区急性肺损伤的目标容量压力支持通气的策略

急性肺损伤具有肺泡塌陷、肺顺应性下降、肺内分流增加和低氧血症的病理特点,而高原地区海拔高、气压低、空气稀薄,使肺动脉高压及缺氧进一步加重。因此,高原地区发生急性肺损伤后病死率高,且治疗困难。目标容量压力支持通气方法既可防止肺泡过分扩张,又可保持足够的通气量,可能是在高原地区治疗急性肺损伤较好的方式。     

高原地区23例腹主动脉瘤的外科治疗

目的:探讨在高原地区开展腹主动脉瘤(AAA)外科治疗的方法和效果.方法:分析6年间收治的23例肾下腹主动脉瘤患者的临床资料.所有患者均行腹主动脉瘤切除人工血管置换术.病变范围仅累及腹主动脉9例,累及腹主动脉及髂动脉13例,2例施行急诊手术.结果:全组无死亡,1例术后发生肺梗塞,1例切口疝形成.结论:高原地区腹主动脉瘤的外科治疗安全有效.     

高血压脑出血后脑水肿及脑损伤发生机制的研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是高血压病常见的严重并发症,其发病率、致残率和病死率均较高,因而严重地影响着人类的健康。ICH最重要的病理改变是血肿本身及其引发的继发性周围脑组织缺血、水肿及细胞毒性损伤。深入探讨ICH的病理损伤机制,有助于在合适的时机选择最佳治疗方案,逆转或减轻脑组织损伤,进而最大程度改善ICH患者的预后。本文就ICH后脑水肿发生、脑细胞毒性损伤及凋亡机制等方面的研究综述如下。1 ICH后脑水肿的发生机制1.1基质金属蛋白酶的降解作用基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组同源的以无活性酶原形式分泌