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61.
外伤造成肩锁关节脱位是骨科常见病,而对于Ⅲ度肩锁关节脱位的治疗,认为外固定方法很难达到解剖复位,普遍主张手术治疗,其方法很多如克氏针,张力钢丝,可吸收缝线修复喙锁韧带等,我院采用喙突上移治疗12例三度肩锁关节脱位,效果良好,现报如下: 相似文献
62.
红藻氨酸致痫后大鼠海马ERK、P38 MAPK和JNK的活性变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作后海马组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38MAPK和c-jun氨基末端激酶(JNK)的活性(磷酸化状态)的变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,采用Western-blot方法观察KA致痫后大鼠海马中活性ERK、p38MAPK和JNK的变化。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马组织ERK、p38MAPK和JNK的磷酸化水平开始增高,分别于30min、1h和30min后达高峰,呈对照组的4.76倍、2.16倍和3.95倍,两组比较差异具有显著性(P<0.01),之后逐渐下降。结论KA致痫大鼠癫痫发作后,海马组织MAPKs的活性产生变化,其信号通路可能参与癫痫发作后海马组织的病理生理反应过程。 相似文献
63.
近年来陆续报道,Brugada综合征(BS)患者发生室速/室颤(VT/Vf)的危险因素有自发性马鞍型ST段弓背向上抬高、男性、晕厥史、猝死幸存者、程控诱发VT/Vf者等。现研究T波顶点至T波终点间期(Tp-e)及T波顶点至T波终点间期离散度(Tp-e离散度)是否为Brugada综合征患者致心律失常事件危险因素。方法:将1995年11月~2004年2月连续收治的29例BS及29例健康对照组作为研究对象,对所有无症状性BS及9例症状性BS行心内电生理检查,并给予程控刺激。于心电图上分别测定QT、QTc、QT离散度、QTp、Tp-e及Tp-e离散度。其中QTp指QRS波起点至T波顶点… 相似文献
64.
反义细胞外信号调节激酶对移植物血管的保护作用 总被引:3,自引:3,他引:0
目的探讨反义细胞外信号调节激酶(ERK1/2)基因治疗对移植物血管的保护作用及可能的保护机制。方法建立BN至Lewis大鼠的腹主动脉移植模型。反义ERK1/2治疗组移植前取供者动脉血管段给予经脂质体包装的反义ERK1/2基因转染;腹主动脉移植术后1个月内受者每日从尾静脉或阴茎背静脉注入经脂质体包装的反义ERK1/2寡核苷酸100μl。对照组移植未经任何处理的血管段,移植后也无特殊处理。移植术后60d取移植段主动脉进行组织病理学观察内膜和胶原纤维变化;免疫组织化学法观察移植段血管ERK1/2基因的表达和CD4^+、CD8^+T淋巴细胞的浸润情况;ELISA法检测血清中细胞间粘附分子(ICAM-1)的变化。结果移植术后60d,对照组的移植动脉呈慢性移植物血管病表现,血管内膜显著增厚,移植血管中ERK1/2基因高表达,CD4^+、CD8^+T淋巴细胞大量浸润;反义ERK1/2基因治疗组移植动脉呈血管内膜炎改变,ERK1/2基因表达不明显,内膜有少量CD4^+、CD8^+T淋巴细胞;对照组ICAM-1表达显著高于反义ERK1/2治疗组(P〈0.05)。结论反义ERK1/2基因治疗对移植物血管具有保护作用,可以减缓慢性移植物血管病的发生,这种保护机制可能和减少ICAM-1的表达以及减少移植血管T淋巴细胞的浸润有关。 相似文献
65.
患,男,50岁,在劳累中忽感心前区疼痛,面色苍白,随后晕倒,20min后急送入我院。心电图示下壁心肌梗塞超早期改变,三度房室传导阻滞,心率30肷/min,入院后0.5h突发心脏骤停,立即给予胸外心脏按压,阿托品lmg静推,意识转清,恢复窦性心律。患烦躁,述胸前区疼痛,查肌钙蛋白I阳性。2h后行尿激酶150万U静脉溶栓治疗,胸痛1h后缓解,心电图示S—T段回降至等电位线,血清CK—MB(肌酸磷酸激酶同工酶)酶峰值提前。住院期间未再发生任何心律失常,治疗35d痊愈出院。 相似文献
66.
鼻内镜手术后一般痊愈时间在8周~12周,在此期间必须有良好的综合处理,包括定期复查清痂、鼻腔清洗、口服药物辅助治疗等。定时有效的鼻腔冲洗在病人鼻部术后恢复治疗过程中起到了至关重要的作州。我科自2004年开始应用自制调竹式鼻腔冲洗器以来,对病人的康复治疗收到了良好的效果。现介绍如下。 相似文献
67.
心脏功能 男子22岁以后,心脏在剧烈运动时的调节能力逐渐变低。22岁运动时每分钟心率可达200次,30岁时则减少至140次;以后每增加10岁,心脏每分钟最快跳动次数减少10次。 相似文献
68.
69.
缺氧是癌症的共同特征,除了潜在地降低放、化疗的疗效外,还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α(hypoxia—inducible factor,HIF-1α)在癌症生理的许多方面发挥作用,包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和(或)活化,并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α,此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。 相似文献
70.