IL-17参与EAU发病及其作用探讨

目的 诱导建立大鼠EAU模型,探讨Th17是否参与EAU发病及其可能的作用机制.方法 用视网膜S抗原与Freund完全佐剂免疫大鼠诱导EAU模型.观察EAU发作时间、EAU临床评分及组织病理学改变,并采用免疫组织化学SP法,检测EAU组和对照组动物眼后部葡萄膜视网膜IL-17的表达.结果 EAU组动物的眼睛在免疫后不同时间发生不同程度的炎症(发病率为100%),临床评分为(3.14±0.61),具有阳性体征者均有葡萄膜视网膜组织病理学改变,模型建立成功.经免疫组织化学染色发现,EAU组IL-17表达阳性率为86%.结论 Th17在EAU的发病机制中可能发挥一定作用.     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

40株MRSA菌消毒剂及抗菌药物耐药基因研究

近年国外学者从金黄色葡萄球菌中检出耐消毒剂的菌株。为了解耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA)的耐消毒剂和抗菌药物耐药基因状况 ,我们收集了 2 0 0 3年 12月～ 2 0 0 4年 5月苏州大学医学院附属第三医院分离到的 2 0株MRSA菌和解放军 98医院分离到的 2 0株MRSA菌 ,共 4 0株。对其进行了耐消毒剂基因 (qacA)和 β内酰胺类耐药相关基因 (mecA、TEM)、氨基糖苷类耐药相关基因 [aac(6′) /aph(2″)、aph(3′) Ⅲ、ant(3″) Ⅰ、ant(2″) Ⅰ、ant(6 ) Ⅰ ]、四环素耐药相关基因 (tetM)、红霉素耐药相关基因 (erm )、万古霉素耐药相…     

电磁脉冲辐射对猕猴凝血机制影响研究

目的:探讨电磁脉冲对猕猴凝血机制影响。方法:经高场强电磁脉冲源以6×104V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90d下肢前静脉采血,采用AYW-8001型血凝仪检测电磁脉冲对动物血浆中TT、PT、APTT及FIB的影响。结果:动物血浆中TT于伤后1d及14～28d延长,APTT于伤后1d延长,FIB含量于伤后14d减少,PT在照射前后无明显变化。结论:电磁脉冲照射可对实验猕猴凝血机制产生影响,可通过TT、APTT延长和FIB含量减少而使机体凝血机制发生障碍。     

γδT细胞在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）是一种临床常见的以侵犯关节滑膜、软骨及骨骼肌肉等组织，并以关节疼痛、肿胀和畸变为主要临床表现的全身性难治性自身免疫病。其发病率在不同性别、年龄、地区及种族之间有差别。RA的发病原因与机制至今仍不清楚，现多认为可能与感染、遗传及内分泌等因素有关，并可最后归结为个体免疫功能的异常。大量研究证实，自身反应性T细胞在RA的发病机制中起重要作用。根据T细胞抗原受体（Tcellreceptor，TCR）双肽链的不同构成，可以将T细胞分为TCRαβT细胞和TCRγδT细胞。TCRαβT细胞在RA发病机制中的作用已有较深入的研究，然而对于TCRγδT细胞的研究只有十多年的历史。随着研究的深入，人们认为γδT细胞是一种自身反应性细胞，在RA发病机制中发挥着重要作用，但也有持异议者。本文就γδT细胞在RA发病机制中的研究进展作一综述。     

二苯乙烯苷对β-淀粉样肽致痴呆模型小鼠行为及胆碱能功能的影响

老年性痴呆(alzheimer disease,AD)是以脑老化为基础的神经退行性疾病,发病机制复杂。研究表明,β-淀粉样肽(-βamyloid,Aβ)沉积是AD发病的中心环节。二苯乙烯苷(2,3,5,4-tetrahydroxy stilbene-2-O--βD-glycoside,TSG)是中药何首乌的主要有效成分。我室以往的研究表明,TSG可     

海马脑片缺氧缺糖模型的制备方法

离体神经组织培养尤其是海马脑片培养，可以弥补在体动物实验方面的一些局限性，是现代神经科学工作者常用的研究方法之一。实验证实，离体海马脑片缺氧缺糖培养模拟“脑缺血”，可以重现在体动物实验时海马各区对缺血敏感性不同的特点，所以许多学者利用海马脑片缺氧缺糖培养模型来研究缺血性脑损伤的细胞和分子机制。目前海马脑片缺氧缺糖模型的制备有多种．但各方法间存在着差异，本文对目前运用较多的浸没法、充N2法和三气缺氧培养箱法进行了比较，并将其中两种方法予以结合。以期为海马脑片缺氧缺糖模型的应用提供参考。     

058 趋化因子及其受体与阿尔茨海默病

随着社会老龄化发展,阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)发病率日益增高,其发病机制尚未完全阐明.趋化因子在本病的发病机制中的重要性正受到关注,其作用机制复杂,涉及炎症、细胞凋亡、氧化损伤等多方面.IL-8、IL-1、MIP-1及Fractalkine等多种趋化因子介导神经元和小胶质细胞之间的通讯,参与AD病理的炎症进程.本文对这些趋化因子及其受体与AD的关系进行综述.     

Smad蛋白与TGF-β超家族

转化生长因子 β超家族成员广泛存在于从昆虫到哺乳类等物种中 ,具有广泛的生物学活性。Smad蛋白家族是近年来发现的新的细胞内信号传导蛋白 ,在TGF β超家族成员的信号传导中具有重要的作用。本文综述了TGF β和BMP的分子结构及其受体 ,Smad蛋白家族的分类和结构 ,以及Smad蛋白在TGF β超家族信号传导中的作用及其复杂的调节机制。