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目的:通过生物信息学方法分析甲状腺乳头状癌预后相关基因,为后续实验提供理论基础,以便进一步研究甲状腺乳头状癌发生的可能机制。方法:利用生物信息学方法从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas, TCGA)数据库中下载甲状腺乳头状癌和癌旁组织样本的RNA测序数据,通过差异分析获取差异基因;利用基因本体论(gene ontology, GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes Genomes, KEGG)进行差异基因生物学功能和通路富集分析;通过蛋白交互网络分析法(protein-protein interaction, PPI)筛选出关键基因;通过生存分析研究关键基因对甲状腺乳头状癌患者生存预后的影响。结果:在TCGA数据库中共筛选出甲状腺乳头状癌患者237例,其中甲状腺乳头状癌组织212例,甲状腺癌旁组织25例。通过差异基因分析后共筛选出715个差异基因;通路富集分析显示,神经信号转导活性、逆行内源性大麻素信号为主要的信号通路;通过PPI法共筛选出18个关键基因,包含9个上调基因和9个下调基因;通过生存分析发现高表达... 相似文献
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目的 分析放松训练联合疼痛护理在腔镜甲状腺癌术后患者中的应用效果。方法 选取2021年1月至2022年1月中国科学院大学附属肿瘤医院收治的100例腔镜甲状腺癌术后患者,根据随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各50例。对照组患者予常规护理,观察组患者予放松训练联合疼痛护理。比较两组患者的疼痛状况、病耻感、睡眠质量及术后恢复质量。结果 护理后,观察组患者的疼痛程度显著轻于对照组(P<0.05);观察组患者的社会影响量表、匹兹堡睡眠质量指数各维度评分和总分均显著低于对照组(P<0.05);观察组患者的40项恢复质量量表各维度评分和总分均显著高于对照组(P<0.05)。结论 放松训练联合疼痛护理在腔镜甲状腺癌术后患者中的应用效果显著,可缓解疼痛,降低病耻感,提升患者睡眠质量,促进术后恢复。 相似文献
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目的 探究冰山理论护理干预对碘-131治疗甲状腺癌患者负面情绪与睡眠质量的影响。方法 前瞻性选取2021年10月至2022年2月在河南省肿瘤医院收治的260例碘-131治疗甲状腺癌患者,按随机数字表法将患者分为研究组130例与对照组130例。对照组患者接受常规护理干预,研究组在对照组干预措施基础上接受基于冰山理论的护理干预,于干预1个月后对比两组心理状态[自评抑郁量表(SDS)评分、自评焦虑量表(SAS)评分]、睡眠质量[匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)]、生命质量[生命质量测定量表(QLQ-C30)评分]的差异。结果 干预前,两组SDS评分、SAS评分、PSQI各因子得分、QLQ-C30评分各因子得分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,研究组QLQ-C30评分各因子得分高于对照组(P<0.05),SDS评分、SAS评分、PSQI评分各因子得分均低于对照组(P<0.05);组内比较,与干预前相比,两组患者干预后QLQ-C30评分各因子得分均升高(P<0.05),SDS评分、SAS评分、PSQI评分各因子得分均降低(P<0.05)。结论 基于冰山理... 相似文献
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目的:通过生物信息学分析、确定和甲状腺癌侧颈区淋巴结转移相关的关键基因,并对其机制进行研究。方法:使用R语言分析,利用基因表达综合数据库(GEO),筛选出甲状腺癌侧颈区淋巴结转移患者与非转移患者之间的差异表达基因集以及甲状腺癌组织与邻近正常组织的差异表达基因集,进一步筛选出两组基因集的共差异表达基因,对这些共差异表达基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书途径富集(KEGG)分析,构建蛋白质-蛋白质交互(PPI)网络,并使用cytoscape进行模块分析。然后,对中枢基因进行生存分析。并使用TCGA数据库对中枢基因进行和临床数据的相关性进行验证。结果:本研究共获得133个差异表达基因(DEGs),主要与细胞外基质组织、细胞外结构组织、单核细胞趋化性、细胞-基质黏附、白细胞迁移、淋巴细胞迁移、细胞外基质分解、粒细胞趋化性相关。KEGG通路分析表明,与肿瘤相关的重要的通路为ECM受体相互作用通路。共筛选出10个中枢基因,并在TCGA数据库进行了验证,生存分析发现FN1表达生存有关。结论:利用生物信息学方法能够有效分析甲状腺癌侧颈部淋巴结转移相关的基因,并筛选出中枢基因,为进一步研... 相似文献
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目的 研究血清甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)对甲状腺癌根治术联合131I治疗后随访期间复发/转移的评估价值。方法 回顾性分析2018年6月—2020年6月中国贵航集团三〇二医院收治的106例分化型甲状腺癌患者的临床资料,患者均接受甲状腺癌根治术治疗,术后均采用131I进行清除残留的甲状腺组织(清甲)治疗。随访24个月,将患者分为复发转移组(21例)和未复发转移组(85例)。比较两组临床资料、131I治疗情况及血清促甲状腺激素(TSH)、Tg、TgAb。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Tg、TgAb检测对甲状腺癌根治术联合131I治疗后复发/转移的预测价值。采取非条件一般Logistic回归模型进行多因素分析。结果 与未复发转移组比较,复发转移组原位肿瘤T4分期、手术方式为腺叶切除或近全切、残余甲状腺质量≥1 g、手术至131I治疗时间> 3个月、24 h摄131I率≤ 20%患者的占比均较高(P <0.05);复发转移组血清Tg和TgAb水平均较高(P <0.05);ROC曲线分析结果显示:血清Tg预测甲状腺癌根治术联合131I治疗后复发或转移的最佳截断值为1.674 μg/L,AUC为0.803(95% CI:0.721,0.884),敏感性为81.1%(95% CI:0.724,0.898),特异性为63.8%(95% CI:0.585,0.691);血清TgAb预测的最佳截断值为44.19 3 IU/mL,AUC为0.911(95% CI:0.859,0.963),敏感性为89.2%(95% CI:0.813,0.971),特异性为72.5%(95% CI:0.674,0.774)。非条件Logistic一般回归分析结果显示:原位肿瘤T4分期[O^R=2.916(95% CI:1.325,6.417)]、腺叶切除或近全切[O^R=3.243(95% CI:2.174,4.838)]、残余甲状腺质量≥ 10 g[O^R=1.835(95% CI:1.514,2.224)]、手术至131I治疗时间> 3个月[O^R=1.962(95% CI:1.371,2.808)]、24 h摄131I率≤ 20%[O^R=2.638(95% CI:1.219,5.709)]、血清Tg ≥ 1.674 μg/L[O^R=2.503(95% CI:1.430,4.360)]、血清TgAb≥ 44.193 IU/mL[O^R=2.944(95% CI:2.016,4.299)]可能是甲状腺癌根治术联合131I治疗后复发或转移的危险因素(P <0.05);风险因素预测模型预测甲状腺癌根治术联合131I治疗后复发/转移的ROC曲线下面积为0.961(95% CI:0.935,0.987),标准误为0.010,临界值为73.162,敏感性为91.9%(95% CI:0.863,0.957),特异性为88.2%(95% CI:0.845,0.922)。结论 甲状腺癌根治术联合131I治疗后出现复发/转移的患者血清Tg、TgAb水平明显升高,Tg、TgAb对预测复发/转移具有较好的价值,联合其他危险因素建立风险因素预测模型可进一步提高预测价值。 相似文献
68.
异位甲状腺分为迷走甲状腺和副甲状腺,其中70-80%为迷走甲状腺[1],而副甲状腺并不多见,通常有副甲状腺的人正常部位亦存在甲状腺。所以当颈部出现副甲状腺或副甲状腺肿瘤时,误诊率极高,但根据其部位、声像图特点、血流、与固有甲状腺关系,可以明显提高诊断准确率。本文对6例术前或者术后得到确诊的副甲状腺及其癌变的超声表现进行分析,以期找到该类病变的超声特点,进一步提高诊断准确率。 相似文献
69.
下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin—releasing hormone,TRH)促进垂体促甲状腺激素(Thyrotropin,TSH)的合成和释放,而多巴胺(Dopamine,DA)和生长抑素(Somatostatin,SST)抑制TSH的合成和释放,甲状腺激素也对TSH产生反馈抑制作用。甲状腺功能减退患者,伴随多巴胺能神经元功能(Dopaminergietone)的降低和TSH基础水平升高。胃复安(Metoclopramide,MCP)是多巴胺第二受体拮抗剂,能加速提高甲低患者血TSH水平,特别是当运用于分化型甲癌(Differentiated thyroid carcinoma,DTC)病人时,能缩短停用左旋甲状腺素(L—thyroxine,L—T4)的时间和减轻甲状腺机能减退所致的症状和体征,有助于对DTC病灶的^131I显像诊断和^131I治疗。 相似文献
70.
甲状腺癌中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体的表达 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在甲状腺癌中的表达及意义。 方法 采用免疫组织化学方法 ,检测 5例正常甲状腺、13例乳头状甲状腺癌、3例滤泡状甲状腺癌和 12例甲状腺癌旁组织中TRAIL和TRAILR的表达和分布。 结果 乳头状、滤泡状甲状腺癌组织和正常甲状腺组织中的甲状腺滤泡细胞均表达TRAIL和全部的TRAILR ,其中诱捕受体TRAILR4在正常甲状腺组织和甲状腺癌旁组织表达较弱。 结论 甲状腺癌组织中的甲状腺滤泡细胞表达TRAIL和全部的TRAILR ,提示癌变的甲状腺滤泡细胞通过自身表达TRAIL ,以自分泌或旁分泌的形式和其死亡受体TRAILR1、TRAILR2结合 ,诱导癌变的甲状腺滤泡细胞发生凋亡 ,诱捕受体TRAILR3、TRAILR4的存在也不能影响其对TRAIL诱导的细胞凋亡的敏感性 相似文献