寿胎丸对脂多糖诱导的人绒毛外滋养细胞氧化应激及焦亡的调节作用

目的 探讨寿胎丸在脂多糖（LPS）诱导的人绒毛外滋养细胞（HTR-8/SVneo）损伤中的作用及其对细胞损伤中氧化应激和焦亡的调控，为寿胎丸安胎的作用机制研究提供新的方向。方法 采用LPS（100 μg?L^-1）诱导HTR-8/SVneo细胞损伤建立细胞模型，设置空白组、模型组、寿胎丸组（10%寿胎丸含药血清）、抗氧化剂组（1 mmol·L^-1 NAC）、NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）抑制剂组（50 μmol·L^-1MCC950）。分别采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒检测细胞活性情况；Hochest 33342/PI双荧光染色和流式细胞术观察细胞死亡情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）释放情况；DCFH-DA探针检测细胞内活性氧（ROS）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NLRP3、胱天蛋白酶（Caspase）-1、消化道皮肤素D（GSDMD）、IL-1β蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NLRP3、Caspase-1 mRNA的表达。结果 与空白组比较，模型组细胞活力显著降低（P<0.01），细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-18含量显著增加（P<0.01），氧化应激因子ROS、MDA含量升高，SOD活性显著降低（P<0.01），NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白和NLRP3、Caspase-1 mRNA表达显著上调（P<0.01）；与模型组比较，寿胎丸组、NAC组及MCC950组细胞活力显著升高（P<0.01），寿胎丸组和NAC组MDA、ROS活性降低，SOD活性显著升高（P<0.01），寿胎丸组和MCC950组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量减少（P<0.01），细胞内NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白和NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论 寿胎丸可通过抑制氧化应激和细胞焦亡减轻LPS诱导的HTR-8/SVneo细胞损伤，这可能是寿胎丸防治复发性流产，发挥安胎作用的机制之一。     

糖友一周菜单推荐

正糖友需要节制饮食,天长日久,大家就都接受不了,究竟"吃什么?怎么吃?",这是保证每位糖友心情舒畅、血糖又平稳不上升必须考虑的首要问题。其实饮食只要科学营养搭配,糖友也可以潇洒过个美食一周。在此,特向糖友推荐一组"一周菜单"以供参考,但注意不能照本宣科,要根据自己血糖、体重、劳动强     

寰枢椎二水焦磷酸钙沉积发病率的CT研究

正目的通过对急性创伤病人群体CT扫描研究,确定寰枢椎二水焦磷酸钙(CPPD)结晶沉积发病率,以及观察寰枢椎CPPD晶体沉积与齿状突后方软组织厚度的相关关     

食品防腐剂有毒性吗？

加工的食品绝大多数有防腐剂。防腐剂分为无机防腐剂和有机防腐剂两大类。其中，无机防腐剂有亚硫酸盐、焦亚硫酸盐及二氧化硫等。但由于使用二氧化硫、亚硫酸盐后残存的SO2能引起严重的过敏反应（主要是呼吸道过敏），     

细胞焦亡的分子机制及其与恶性肿瘤的关系

细胞焦亡是细胞程序性死亡方式之一，可由caspase-1、caspase-3、caspase-4、caspase-5、caspase-8、caspase-11介导，主要分为经典和非经典两条通路，炎性小体在其中发挥重要作用。消皮素D是焦亡的重要底物，经酶剪切后释放出氨基端片段，在细胞膜上形成小孔，导致细胞渗透性溶解并释放细胞内容物，引起炎症反应。焦亡通路的各种成分与肿瘤的发生、侵袭和转移有关，关于焦亡的研究开拓了肿瘤治疗的新领域。本文总结了近年来有关焦亡分子机制的研究进展，影响肿瘤发生发展的焦亡相关分子，以及焦亡在化疗药物抗癌治疗中的应用与前景。      

miR-373通过P2X7R影响抑郁症小鼠行为的作用机制

  目的  探讨miR-373对抑郁症小鼠模型抑郁样行为，小胶质细胞激活和焦亡的影响。  方法  采用慢性不可预知应激构建抑郁症小鼠模型。蔗糖偏好，强迫游泳，尾部悬挂和社会实验评估小鼠的抑郁样行为。免疫荧光双染小胶质细胞标志物Iba-1和小胶质细胞活化标志物OX-42以评估小鼠海马层中小胶质细胞增殖和活化状态。TUNEL试剂盒检测小胶质细胞的凋亡。荧光定量PCR检测miR-373的表达水平。蛋白质印记检测P2X7R和细胞焦亡相关蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-373和P2X7R的靶向关系。  结果  慢性不可预知应激处理的小鼠，蔗糖偏好度和社交时间显著下调，并且强迫游泳和尾部悬挂不动时间显著增加（P < 0.05）。miR-373在抑郁症模型小鼠中异常高表达，且能够缓解小鼠的抑郁样行为（P < 0.05）。miR-373靶向负调控小鼠海马层小胶质细胞中P2X7R的表达水平（P < 0.01）。miR-373抑制小鼠海马层中小胶质细胞增殖和激活（P < 0.01）。miR-373抑制小胶质细胞中Caspase-1，C-caspase-1，NLRP3，IL-1β和IL-18表达，并抑制小胶质细胞凋亡（P < 0.05）。  结论  miR-373通过靶向抑制P2X7R的表达，从而缓解抑郁症小鼠模型的抑郁样行为，并抑制其海马层中小胶质细胞活化和焦亡。     

焦树德教授诞辰九十周年纪念暨焦树德学术经验研讨会在京召开

2012年5月26日，焦树德诞辰九十周年纪念暨焦树德学术经验研讨会在人民大会堂召开。本次会议由：＼中日友好医院、中华中医药学会主办，《世界中西医结合》杂志社等单位协办。j焦树德教授是我国著名中医药专家，曾荣获卫生部授予的“全国卫生文明先进工作者”称号。     

基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路介导的巨噬细胞焦亡探究葛根芩连汤对动脉粥样硬化易损斑块的干预机制

目的 探究葛根芩连汤（GQL）通过调控核转录因子（NF）-κB/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶（Caspase）-1通路介导的巨噬细胞焦亡对动脉粥样硬化（AS）易损斑块的作用。方法 12只正常C57BL/6CNC小鼠作为空白组，60只同品系的载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠随机分为5组，即模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组（GQL-D、Z、G组）、立普妥组，以高脂饲料喂养造模。空白组、模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃；GQL-D、Z、G、立普妥组分别予对应浓度的药物灌胃8周。苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉区域斑块情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平，ELISA检测巨噬细胞甘露糖受体（MMR/CD206）/凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、CD206/NLRP3蛋白表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠gasdermin D蛋白C端（C-terminal GSDMD）、gasdermin D蛋白N端（N-terminal GSDMD）、NLRP3、含胱天蛋白酶-1前体（pro-Caspase-1）和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型小鼠AS病变程度严重，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平明显升高（P<0.05），CD206水平明显下降（P<0.05）；与模型组比较，给药各组小鼠主动脉壁AS病变程度有所减轻，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平有不同程度下降，CD206水平不同程度上升，部分组结果差异有统计学意义（P<0.05）。结论 GQL对AS易损斑块的干预作用可能是通过调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路，减轻其介导的巨噬细胞焦亡来实现的。     

曲格列酮对绒癌JEG-3细胞凋亡的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)及配体曲格列酮(TGZ)对绒癌JEG-3细胞系凋亡的作用。方法通过Hoechst 33258染色和透射电镜观察PPARγ激动配体TGZ作用后细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡的改变。结果 Hoechst染色及透射电镜观察到典型的凋亡细胞形态,流式细胞仪检测结果显示,细胞经不同浓度TGZ处理后凋亡率明显增加,与对照比较差异有统计学意义(P<0.05),且呈剂量依赖性关系。结论 PPARγ激动配体TGZ可诱导绒癌JEG-3细胞发生凋亡,为今后进一步研究PPARγ及配体在绒癌治疗中可能的临床应用提供了理论依据和实验基础。