异丙酚通过NLRP3/IL-1β信号通路影响脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞M1/M2表型分化

目的研究异丙酚对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞的免疫应答影响及相关机制进行初步探讨。方法分离大鼠原代肺泡巨噬细胞(AMs),并将细胞分为4组:对照组(control组:常规培养AMs),脂多糖组(LPS组:加入终质量浓度为1 000 ng/L脂多糖),异丙酚组(P组:加入终浓度为25μmol/L异丙酚),脂多糖+异丙酚组(LPS+P组:加终质量浓度为1 000 ng/L的LPS和25μmol/L异丙酚)。4组细胞常规培养24 h后,应用ELISA检测4组细胞培养上清液中IL-1β、IL-10、TNF-α的含量;细胞流式实验检测4组细胞表面F4/80、CD16/32、CD206分子表型所占比例;免疫磁珠分选F4/80+细胞,并利用RT-PCR检测细胞中iNOS、CD206的mRNA表达变化;最后应用RT-PCR及Western blot实验检测4组细胞中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的mRNA及蛋白表达变化。结果 ELISA实验显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs对促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌,且促进细胞对抑炎因子IL-10的分泌;细胞流式及RT-PCR实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs向M1型巨噬细胞分化,并促进细胞向M2型巨噬细胞分化;RT-PCR及Western blot实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的m RNA及蛋白表达。结论异丙酚能够通过下调NLRP3/IL-1β信号通路抑制LPS所诱导的AMs向M1表型的分化,并促进细胞向M2表型的分化。     

维生素E有什么希望？

过去15年来，有关动脉粥样硬化的流行病学、基础生物学和实验研究均支持下述假设：抗氧化剂可通过抑制动脉壁低密度脂蛋白的氧化而抑制动脉粥样硬化的发生。这种作用机制可抑制胆固醇酯通过巨噬细胞清除受体在动脉斑块内发生病理性沉积。胆固醇酯病理沉积是一种可引起斑块破裂及心血管事件的过程。同样，生物机制亦已确定，癌基因可被抗氧化剂阻断。     

小鼠腹腔巨噬细胞的conA受体分布及受体介导内吞

本实验利用辣根过氧化物酶(HRP)、胶体金标记法显示小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)表面膜刀豆素A(conA)受体的分布及conA受体介导的吞噬活动。结果显示,conA受体在Mφ膜表面呈均匀分布。随着conA凝集素与Mφ膜表面conA受体作用时间的延长,conA受体介导的内吞活性增强。     

巨噬细胞移动抑制因子与子宫内膜异位症

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种免疫炎性因子，可由多种细胞产生。子宫内膜异位症(EMs)患者腹水及体外培养的异位内膜细胞上清液中MIF值较正常值升高，一方面MIF能直接刺激血管内皮细胞生长，促使新血管形成；另一方面其可通过限制局部巨噬细胞移动，增加局部巨噬细胞浓度，并促使巨噬细胞分泌多种细胞因子及化学物质，而参与EMs的发病机制。     

灸--自然疫苗的生发灶

直接灸引起穴位处出现水泡、化脓、结痂,在这一炎症过程中,它在机体上开启了一扇有限的窗口与外界交流,从而使现行流行的病原体进入该处,而与大量的被激活了的防御细胞,尤其是与巨噬细胞和淋巴细胞的接触,再通过这些细胞之间的相互信息传递,如:巨噬细胞吞食了外界来的病原体后,再将从病原体上所取得的信息传给T辅助淋巴细胞(Th),由它再把有关信息传递给T和B淋巴细胞,而形成对该病原体的细胞免疫和体液免疫.     

巨噬细胞移动抑制因子与鼻咽癌微血管生成和淋巴结转移的关系

[目的]研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在鼻咽癌组织中的表达水平及其与肿瘤新生血管的关系,探讨细胞因子在鼻咽癌细胞侵袭转移过程中的作用.[方法]收集1999-2003年期间45例确诊未治的鼻咽原发癌活检组织标本,用LSAB免疫组化法检测鼻咽癌组织中MIF和VEGF表达,计数癌组织中新生血管热区的CD34阳性微血管密度(intratumoral microvessel density,IMD),并将各检测指标与患者的病理及临床资料相联系.[结果]鼻咽原发癌组织中,癌细胞MIF和VEGF的阳性表达率分别为78%(35/45)和71%(32/45),伴有淋巴结转移的癌组织中MIF和IMD水平均高于无淋巴结转移的癌组织,P=0.029,P=0.026,MIF阳性组的IMD计数为(35.1±13.3)/高倍视野,明显高于MIF阴性病例的(20.9±10.2)/高倍视野,P=0.003.以Schmincke型生长方式分布的癌细胞MIF表达水平(67.4%±35.2%)高于以Regaud型方式分布的癌细胞(32.9%±29.7%),P=0.007.癌细胞MIF与VEGF表达以及IMD计数均显示正相关关系,P＜0.05.但癌细胞VEGF的表达与患者性别、年龄、病理组织学分型以及临床分期无统计学显著意义.[结论]MIF在鼻咽癌细胞的淋巴结转移过程中可能具有重要的促进作用,并可能是影响肿瘤性微血管生成和癌细胞VEGF表达的重要因素.     

基因疗法可治疗肺气肿

美国波士顿大学医学院的研究人员发现一种新的基因疗法，该方法或许可用来防止肺气肿进一步恶化。抗胰蛋白酶缺乏症是肺气肿一种常见的遗传形式，其发病原因是因为al抗胰蛋白酶基因发生突变引起。虽然已经开发出多种方法将DNA分子传递到活体细胞内，但这类方法受到特性的细胞类型的限制。该课题组的研究人员利用老鼠模型发现一种新的方法，可将治疗基因有选择性的传递到肺部70％的肺泡巨噬细胞AM中，AM是导致肺气肿的一种关键的细胞类型。