不同连续性血液净化技术对炎症介质的影响

近年来,连续性血液净化技术在重症疾病的救治中日显重要.其发挥作用的一个重要机制是清除体内产生的大量炎症介质,本文就不同连续性血液净化技术对炎症介质的影响作一综述.     

越野训练致热射病并发多器官功能不全救治分析

目的 探讨越野训练致劳累性热射病并发多器官功能不全的有效临床救治方法.方法 收集5例越野训练致热射病病人的临床资料,总结临床表现、病程中实验室监测指标变化与临床干预治疗的关系,以及对预后的影响.结果 1例病人由于入院较晚,发生严重的DIC和多脏器功能衰竭而死亡;其余4例病人肌酸激酶、肌红蛋白多在住院4～5天后逐渐下降,住院15～60天均痊愈出院,无后遗症.结论 治疗该病要做到五早:早降温、早扩容、早抗凝、早血液净化、早镇静.     

内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用

目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素／脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0．01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0．05或0．01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4／NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。     

肠组织血红素加氧酶-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用

失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症，此时发生全身血流再分布，导致肠道血流量减少，绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落，复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤，导致肠粘膜屏障受损，肠道内大量细菌向肠腔外迁移，此过程称为细菌移位，可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶（HO）作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶，包括3种同工酶：HO-1、HO-2和HO-3，其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。     

大黄、芒硝与莫沙必利治疗急性重症胰腺炎并胃肠功能不全的疗效观察

急性重症胰腺炎（SAP）为消化系统常见急腹症，发病急，病情凶险，并发症多，病死率高（30％～50％），治疗困难。胃肠功能不全是SAP常见的临床表现，也是最早出现的并发症，临床上常出现腹胀、中毒性肠麻痹，随之出现肠源性感染，导致多器官功能衰竭。因此，迅速有效地解决胃肠功能不全，对SAP治疗起重要作用。为此，我们对40例SAP并发胃肠功能不全的病人分别应用大黄、芒硝与莫沙必利治疗，观察其疗效，并进行比较分析。[第一段]     

急性胰腺炎非手术综合治疗的护理体会

急性胰腺炎是胰腺消化酶自身消化所引起的化学性炎症，病情发展迅速、并发症多，可发生休克和多器官功能衰竭甚至死亡。治疗方法由早期手术引流、腹腔开放手术演化至现在的非手术治疗和重症监护为主的治疗措施。据统计，采用非手术治疗，成功率可达90％以上。我科采用非手术综合疗法治疗的急性胰腺炎绝大多数痊愈出院，现将护理经验总结报告如下。     

44例肺心病并发多器官功能衰竭临床分析

慢性肺源性心脏病急性加重期易并发多器官功能衰竭(MOF)是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官有2个或2个以上器官相继或同时发生功能衰竭,它是患者致死的重要原因.1994年9月～1998年9月我院收治肺心病并发多器官功能衰竭(MOF)44例,临床分析如下.     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

天然抗凝剂在危重病人全身凝血系统活化和炎症反应中的作用

危重病人往往有全身炎症系统和凝血功能激活,越来越多的证据表明这两个系统有广泛的相互联系,即炎症导致凝血系统激活,凝血系统的活化也能相当程度的影响炎症激活。在微血管功能障碍和继发性多器官功能衰竭的发病机制中炎症反应和凝血系统的相互作用起主要作用。炎症诱导凝血系     

肝硬变并发多器官功能衰竭26例临床分析

多器官功能衰竭 (ＭＯＦ)亦称多系统器官功能衰竭 (ＭＳＯＦ) ,是指发病 2 4小时以后 ,人体有两个或两个以上器官或系统同时或相继发生功能衰竭。肝硬变并发ＭＯＦ是肝硬变的严重并发症 ,是导致肝硬变患者死亡的重要原因。1 995年 1月— 1 999年 1 2月 ,我院收治的失代偿期肝炎后肝硬变患者共 1 78例 ,其中 2 6例并发ＭＯＦ ,存活仅 1 0例 ,发生率 1 4.6% ,死亡率61 .5%。现就有关资料分析如下。临　床　资　料　　本组肝硬变合并ＭＯＦ2 6例 ,其中男 2 0例 ,女 6例 ,年龄 3 2岁～ 73岁 ,平均 52 .5岁 ,全部为失代偿期肝炎后肝硬变 ,病程 4…