细胞器与缺血性神经元凋亡

缺血性脑损伤引起的细胞死亡形式包括凋亡和死亡两种。迟发性神经细胞损伤多以凋亡的形式出现，是一种主动的细胞死亡形式，受到严格调控，与坏死在形态学和生化学方面均有明显的不同。研究证明，凋亡在神经系统发育、神经退行性病变和兴奋性神经元损伤中均起重要作用。凋亡的发生发展十分复杂，通过近年来的研究表明凋亡的发生涉     

中药在诱导肿瘤细胞凋亡方面的机制研究进展

目前研究表明,肿瘤的发生不仅与细胞增殖速度有关,也与过剩的细胞不能清除到体外直接有关.因此应用药物促使肿瘤启动细胞凋亡程序,就成为抗肿瘤治疗的一个有意义与希望的研究领域.目前中医药抗肿瘤机制的研究热点之一就是中药诱导细胞凋亡.初步了解其相关机制,能为进一步研究打下基础.     

RNA干扰抑制PC-3细胞survivin基因表达并诱导细胞凋亡的实验研究

目的:研究RNA干扰抑制人前列腺癌PC-3细胞survivin mRNA和蛋白表达并诱导细胞凋亡的效果。方法:设计、构建针对survivin基因的RNAi表达载体,分别以质粒A、B组,阴性序列组和空白对照E组用脂质体法转染PC-3细胞,应用RT-PCR及Western印迹、流式细胞术检测其对survivin mRNA和蛋白表达并诱导细胞凋亡的效果。结果:各组细胞survivin蛋白的表达强度分别为(18.94±0.63)%、(16.35±0.23)%、(46.41±0.76)%、(46.20±1.47)%。各组细胞中survivin mRNA的表达强度分别为(27.94±1.43)%、(24.51±1.37)%、(49.46±0.71)%、(48.49±1.32)%。各组细胞凋亡率分别为(12.80±1.33)%、(16.48±1.00)%、(3.03±0.62)%、(2.96±0.41)%。统计学表明构建的两种阳性表达载体均有效抑制了survivin mRNA和蛋白表达并诱导细胞凋亡。结论:RNAi可有效抑制PC-3细胞survivin mRNA和蛋白表达,并诱导细胞凋亡。     

还原型谷胱甘肽在预防糖尿病大鼠勃起功能障碍中的研究

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在预防糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用。方法通过腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg建立糖尿病大鼠模型,然后随机分成DM组和DM+GSH组,DM+GSH组每天肌肉注射GSH200mg/kg。10周后观察大鼠勃起功能,并获取海绵体组织检测其谷胱甘肽、一氧化氮合酶(NOS)与丙二醛(MDA)水平,用TUNEL法检测细胞凋亡。结果成功建立糖尿病大鼠模型。与未注射GSH的DM组相比,DM+GSH组和正常对照组(C组)勃起功能更好,勃起率分别是20%,62.5%和100%。GSH水平DM+GSH组和C组明显比DM组高,其3组含量每克蛋白分别是(75.83±15.62)、(61.47±8.65)和(35.03±12.29)mg(P<0.05);NOS水平在DM+GSH组每毫克蛋白为(133.9±31.9)U,与正常对照组每毫克蛋白为(142.2±31.2)U相当,但较DM组每毫克蛋白为(58.4±18.9)U高(P<0.05);MDA含量在DM组每毫克蛋白为(3.71±0.62)nmol,明显高于正常对照组和DM+GSH组(P<0.05),这两组每毫克蛋白为(2.08±0.34)nmol和(2.44±0.28)nmol;细胞凋亡率在DM组、DM+GSH组和C组的分别是(22.6±3.6)%、(10.8±1.7)%和(7.2±2.1)%(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠阴茎组织有较好的抗氧化作用,能减少细胞凋亡,对延缓糖尿病性ED的发生有一定的作用。     

Caveolin-1对乳腺癌细胞Hs578T耐药株周期和凋亡影响

目的 探讨Caveolin-1基因对乳腺癌细胞系Hs578T耐药株(Hs578T/Dox)生长和凋亡的影响. 方法在乳腺癌细胞系Hs578T耐药株中转染Caveolin-1基因,构建高表达Caveolin-1蛋白的细胞系(Hs578T/Dox-cav),通过Western Blot方法证实转染成功.将这2种细胞以同样的条件培养96h,应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的分布.比较转染前后细胞的细胞周期分布的不同.应用软琼脂培养法比较转染前后细胞抛锚生长能力的变化以及对促凋亡剂(staurosporine)的不同反应.结果 转染Caveolin-1后明显促进了所用细胞株由G1期向G2期的转变(P&lt;0.01).自然凋亡率显著下降.抛锚生长能力增加,缓解了对staurosporine的反应.结论 Caveolin-1促进乳腺癌细胞系Hs578T耐药株生长和增殖,抑制凋亡.     

硒诱导癌细胞凋亡的机制(文献综述)

硒是一种人体必需微量元素 ,它可预防肿瘤发生。近来研究表明 ,硒能诱导癌细胞凋亡 ,其可能机制在于介导阻断癌细胞分裂增殖的信息传递 ,调节谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、硫氧还蛋白还原酶 (Tr)等酶的活性以干扰癌细胞的增殖 ,抑制癌基因表达及癌细胞生物大分子的合成 ,增强机体免疫功能 ,促使其对癌细胞杀伤 ,以氧自由基介导细胞凋亡     

Sunrivin与妇科肿瘤的研究进展

Survivin是凋亡抑制蛋白家庭的最新成员，是1997年耶鲁大学的Altieri DC等利用效应细胞蛋白酶受体1 CDNA在人类基因组为中筛选分离出来的，由于凋亡抑制基因已成为分子肿瘤学的热点，细胞凋亡抑制与恶性肿瘤的发生发展以及放化疗的不敏感性密切相关，故近年来对Survivin的生物学特征，凋亡抑制机制，与肿瘤的关系以及妇科肿瘤的关系的研究已取得了一定进展。