氟铝联合对体外人胚大脑神经细胞生长发育的影响

目的：探讨氟铝联合对体外人胚大脑神经细胞生长发育的影响。方法：采用体外人胚大脑神经细胞,分为６ 组观察氟铝共存对其生长发育的影响。结果：大脑神经细胞的存活数高剂量铝组低于低剂量铝组和对照组,有显著性差别（Ｐ＜ ０．０５）。结论：高剂量铝组可抑制人胚大脑神经细胞的生长发育,加入不同剂量氟并未对铝的作用产生明显的拮抗或协同作用     

维生素C对中脑神经细胞生长影响的研究

目的：研究维生素Ｃ对中脑神经细胞生长功能的影响。方法：采用大鼠胚胎中脑神经细胞进行体外培养,观察不同浓度（０．００１～１００ｍｏｌ／Ｌ）维生素Ｃ（ＶＣ）对中脑细胞生长发育的影响。结果：培养５天的细胞存活数在０．００１－０．１ｍｏｌ／Ｌ,ＶＣ组与对照组之间无明显差别,１０ｍｏｌ／ＬＶＣ组中脑神经细胞集落数目、长度、胞体面积、细胞蛋白质相对含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）,而５０～１００ｍｏｌ／ＬＶＣ组存活的细胞数明显降低。结论：１０ｍｏｌ／ＬＶＣ对体外培养中脑神经细胞的生长发育有一定的促进生长分化作用。     

叶酸对大鼠胚胎神经元细胞生长的影响

采用大鼠胚胎中脑神经元细胞进行体外培养,观察不同浓度（５０～１００μｇ／Ｌ）的叶酸对神经元细胞生长、发育的影响。结果表明,剂量为５０～５００μｇ／Ｌ的叶酸组中脑神经细胞集落数目、长度、胞体面积以及蛋白质相对含量明显高于对照组,高于５００μｇ／Ｌ以上的叶酸组存活的细胞集落数目逐渐降低。结果提示,５０～５００μｇ／Ｌ叶酸对体外培养中脑神经元细胞生长发育有一定的促进生长作用。     

左归丸和右归丸对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响

目的:观察左归丸和右归丸含药鼠血清对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响。方法:体外采用高浓度皮质酮(10-4M)处理细胞制作皮质酮损伤型大鼠海马病理细胞模型。采用Westernblot和免疫细胞化学法观察模型细胞与学习记忆相关的信号转导蛋白表达变化及左归丸和右归丸含药鼠血清的干预作用。结果:与空白对照组比较,皮质酮模型组细胞与学习记忆相关的信号转导分子pCaMKII、pCREB、pERK、pCREB和Arc蛋白表达、以及相关受体蛋白GR、MR、TrkB、NR1的表达均明显降低(P<0.05);与皮质酮模型组比较,含10%浓度的左归丸和右归丸鼠血清对模型细胞上述各项指标的异常变化均有显著改善作用(P<0.05)。结论:补肾方药—左归丸和右归丸能够改善高浓度皮质酮所致的海马神经细胞内学习记忆相关信号转导蛋白的异常表达。     

莫诺苷对SH-SY5Y神经细胞生长的影响及对过氧化氢诱导损伤的保护

目的研究从中药山茱萸分离提取的有效成分莫诺苷对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响及对H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用。方法对培养的SH-SY5Y细胞加入不同浓度的莫诺苷,以MTT代谢率为指标确定无毒范围以及莫诺苷促进神经细胞生长的最佳有效浓度;对培养的SH-SY5Y细胞加入最佳有效浓度的莫诺苷,观察MTT代谢率、细胞轴突长度及胞体面积、细胞计数的改变;H2O2500μmol/L诱导SH-SY5Y细胞损伤,加入不同浓度的莫诺苷及维生素E,以WesternBlotting检测神经生长因子（NGF）的表达。结果莫诺苷在10～100μmol/L浓度范围内均可增加SH-SY5Y细胞的存活率;培养的SH-SY5Y细胞分别加入10μmol/L莫诺苷,与正常对照组相比,莫诺苷组组MTT代谢率升高（P〈0.05）,细胞轴突长度显著增长（P〈0.001）,胞体面积明显增加（P〈0.01）,细胞计数增加（P〈0.05）;H2O2损伤后,莫诺苷组NGF的表达明显高于对照组（P〈0.01）。结论莫诺苷对SH-SY5Y细胞的生长有促进作用,并对H2O2诱导的损伤有神经保护作用。     

铝作用下大鼠海马神经细胞凋亡与bcl-2和bax基因转录的关系

目的探讨铝引起大鼠海马神经细胞凋亡与bcl2、baxmRNA表达变化的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组、Al3+2.5、5.0、10.0mgkg组。染毒60天后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR法检测bcl2、baxmRNA的表达,用凝胶成像系统进行结果分析。结果与对照组相比,Al3+5.0mgkg、10.0mgkg组大鼠海马神经细胞凋亡率显著升高(P<005),而Al3+2.5mgkg组与对照组相比凋亡率升高,但差异无显著性;3个染毒组bcl2mRNA表达均显著下降(P<0.05);3个染毒组baxmRNA表达显著升高(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与bcl2mRNA表达呈负相关(r=-0.909,P<0.01),与baxmRNA表达呈正相关(r=0.871,P<0.01)。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制与bcl2mRNA表达下调,baxmRNA表达上调有关。     

肺恶性蝾螈瘤的病理诊断

目的:探讨肺恶性蝾螈瘤的临床病理学特点。方法:对１例肺恶性蝾螈瘤进行了免疫组化染色及文献复习。结果:本文报告的肺恶性蝾螈瘤发生在右肺上叶,大体见肿物几乎占据整个肺叶,１７ｃｍ×１１ｃｍ×８ｃｍ,鱼肉状。镜下肿瘤由两种成分组成:一种瘤细胞为长棱形,免疫表型为Ｓ－１００蛋白呈阳性表达。另一种瘤细胞为多形性,胞浆嗜伊红染,免疫表型为肌球蛋白,结蛋白呈阳性表达。结论:肺恶性蝾螈瘤是一种神经来源的肿瘤,发生在肺部十分少见。本病高度恶性,生存率极低。     

丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠炎症介质和神经细胞超微结构的影响

目的:研究丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠炎症介质(IL-1β)和神经细胞超微结构的影响。方法:将160只实验大鼠随机分成:Sham组(假手术组)、IR组(缺血再灌注组)、低NBP组、中NBP组和高NBP组,每组32只。通过Longa改良线栓法制备大鼠缺血再灌注模型,NBP预处理组给予NBP灌胃,IR及Sham组作为对照组,予等量的生理盐水灌胃。行神经功能缺损评分,检测皮质IL-1β水平,并观察大鼠的神经细胞、皮层的超微结构改变。结果:5组大鼠的神经功能缺损评分组间比较具有显著性差异(F=52.46,P<0.01),Sham组最低,IR组最高;五组大鼠的IL-1β水平组间具有显著性差异(F=30.19,P<0.01),IR组IL-1β水平最高,Sham组水平最低。结论:NBP在大鼠缺血再灌注的模型中能够通过抑制炎症反应,改善再灌注所致的损伤,对神经有保护作用。     

三羟异黄酮对丙烯酰胺致小脑神经元凋亡的影响

目的:研究三羟异黄酮对丙烯酰胺引起小脑神经元细胞凋亡的影响。方法:建立丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡模型,观察自主性行为;测定氧化应激功能指标,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(MDA),电镜观察神经元细胞的变化,并观察三羟异黄酮的保护作用。结果:染毒组自主性行为的活动次数明显减少。生化指标染毒组大鼠的小脑组织中GSH、SOD与对照组比较含量减少(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01)。电镜下,神经元细胞水肿,线粒体空泡样改变,出现凋亡小体,三羟异黄酮(50、100 mg·kg-1·d-1)能够使GSH、SOD含量增加,MDA减少,细胞形态结构损伤明显减轻。结论:三羟异黄酮能够抑制丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡。     

神经生长因子(NGF)对原代培养的胚胎中脑神经细胞缺氧反应的影响

目的:观察不同浓度神经生长因子(nerve growth ractor ,NGF)对大鼠胚胎中脑神经细胞缺氧的保护作用方法:采用MTT比色法测定NGF对缺氧神经细胞活性的影响、分光光度法检测丙二醛((MDA),同时进行形态学观察.结果:各浓度NGF均对大鼠胚胎中脑神经细胞缺氧损伤具有保护作用,NGF能明显降低缺氧所增加的MDA含量,且能减轻细胞的形态学损伤.结论:NGF能降低MDA含量,对大鼠胚胎中脑神经细胞缺氧损伤具有明显的保护作用.