重症急性胰腺炎高血糖控制研究

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)高血糖控制方法。方法:采用低精蛋白锌胰岛素(NPH)皮下注射、胰岛素持续皮下注射(CSII)、甘精胰岛素皮下注射方法,观察入院5d内低血糖及高血糖次数、血糖控制水平。结果:血糖≤4.0mmol·L-1及血糖≥11.1mmol·L-1的发生率,CSII组、甘精胰岛素组与NPH组比较,P<0.01或P<0.05;入院第3天每日最高血糖,CSII组与NPH组、甘精胰岛素组比较,P<0.01或P<0.05;入院第5天每日最高血糖,CSII组、甘精胰岛素组与NPH组比较,P<0.01或P<0.05。结论:甘精胰岛素、CSII用于控制SAP的高血糖,优于NPH,甘精胰岛素、CSII效果相近。     

NS-398对高糖诱导的系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响

［摘要］目的研究选择性环氧化酶 2抑制药NS 398对高糖诱导的系膜细胞刺激结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。 方法20 μmol&#8226;L-1 NS 398加入30 mmol&#8226;L-1高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞中，分别培养0，12，24，48，72 h，应用逆转录聚合酶链反应的方法评价CTGF mRNA的表达改变，应用免疫细胞化学方法评价CTGF蛋白的表达水平。结果未加高糖刺激的肾小球系膜细胞CTGF mRNA和蛋白表达水平较低，高糖刺激后肾小球系膜细胞CTGF mRNA和蛋白表达水平增加，6 h活性已渐增高，12 h达高峰，18 h开始下降，24 h降至较低水平。用NS 398干预30 min后再用30 mmol&#8226;L-1高糖刺激，未见 CTGF mRNA和蛋白表达水平增加（P＞0.05）。 结论高糖能上调肾小球系膜细胞CTGF mRNA和蛋白的表达，NS 398能抑制高糖诱导系膜细胞CTGF的表达。     

外企员工中患脂肪肝、高血糖、高血压、高脂血症情况的分析

目的了解外企员工中高血压、脂肪肝、血脂、高血糖的情况,为做好预防保健提供参考。方法回顾性统计天津国际旅行卫生保健中心2005-2006年外资企业员工体检结果并进行分析。结果四种疾病检出率男性均高于女性。结论经统计学分析,高脂肪肝、高脂血症性别之间存在显著性差异,而高血压、高血糖无显著性差异。     

糖尿病性上消化道感觉和运动功能异常

糖尿病患者胃肠感觉运动功能异常非常常见,其可涉及胃肠道各个部位。糖尿病性胃肠异常经常是亚临床的,庆幸的是罕有严重和危及生命的问题发生。人们尚未完全了解糖尿病性上消化道感觉运动功能异常的发病机制,但是其机制似乎是多源性的。研究表明,糖尿病性自主神经病变和急性血糖异常可损伤感觉运动功能。糖尿病发展过程中胃肠道结构和生物力学特性的重构也可能与感觉运动功能异常有关。本综述只讨论糖尿病性上消化道感觉运动功能异常,同时结合讨论胃肠道结构和生物力学特性的重构在糖尿病性上消化道感觉运动功能异常发展中的作用。     

36例初发2型糖尿病诺和灵强化治疗的临床分析

目的:观察诺和灵强化治疗初发2型糖尿病的临床疗效。方法:69例2型糖尿病病人,随机分为2组,观察组36例:住院期间要求严格饮食控制、适当体育锻炼,同时均给予诺和灵30R三餐前、诺和灵N睡前皮下注射,血糖控制后改为诺和灵30R早晚二次,最少治疗3个月,最长坚持治疗6个月。然后根据血糖调整使用药物剂量。对照组33例:门诊治疗和随访,予以制定严格饮食控制、适当的体育锻炼计划;同时口服格列齐特,剂量根据血糖调整。每周门诊检测多点血糖、血压等1~2次。结果:观察组使用胰岛素血糖达标所用时间为(10±3)d,对照组为(21±7)d,经t检验(P<0.05),差异有显著性。结论:诺和灵强化治疗初发2型糖尿病,快速降糖,解除高血糖毒性作用,促使胰岛B细胞分泌曲线恢复,降低胰岛素抵抗。     

糖尿病神经病变发病机制的研究进展

越来越多的证据表明,氧化应激是导致糖尿病并发症发生的最根本原因。糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,急性和慢性高血糖都会引起大量活性氧(ROS)的产生及天然抗氧化机制的破坏,进而激活多元醇途径、糖基化终末产物(AGE)途径、蛋白激酶C(PKC)途径和己糖胺途径,促进糖尿病神经病变的发展。     

Prevention of diabetes-induced albuminuria in transgenic rats overexpressing human aldose reductase

Studies using pharmacologic inhibitors have implicated the enzyme aldose reductase in the pathogenesis of albuminuria and diabetic renal disease. However, a clear conclusion is not easily drawn from such studies since these pharmacologic inhibitors have nonspecific properties. To examine further the role of aldose reductase, we have overexpressed the human enzyme in a transgenic rat model. Transgene expression in the kidney was predominantly localized to the outer stripe of the outer medulla, compatible with the histotopography of the straight (S3) proximal tubule. The effect of enzyme overexpression on diabetes-induced renal function and structure was then investigated. Contrary to what may have been anticipated from the previous enzyme inhibition studies, diabetes-induced albuminuria was completely prevented by the overexpression of aldose reductase. No effect of overexpression of aldose reductase on renal structure nor on urinary excretion of β₂-microglobulin and N-acetyl-β-d-glucosaminidase was observed in this transgenic rat model. In conclusion, our study strongly suggests that multiple roles for aldose reductase may give it a more complex place in diabetic nephropathy than is currently recognized.     

不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白基因表达的影响研究

目的：葡萄糖转运蛋白(GLUT)基因及其产物在调节脑内能量代谢方面有重要作用,近来葡萄糖在围产期缺氧缺血损伤中的作用正日益受到关注。该研究拟探讨不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3基因表达的影响,评估葡萄糖的缺氧缺血脑保护作用。方法：对7日龄SD新生大鼠通过调节25%葡萄糖的注射次数及时间或禁食12h,分别建立单纯低血糖组,缺氧缺血(HI)组,HI前低血糖组,HI后低血糖组,HI前轻度高血糖组,HI后轻度高血糖组,HI前重度高血糖组以及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组。应用RT-PCR方法,分别在HI后2,24,48,72h及7d对各组新生大鼠脑内GLUT3基因进行测定。结果：正常组GLUT3基因表达量随日龄增加而表达量增高,HI可引起GLUT3基因表达量的短期上调,至HI后72h及7d则非常显著低于正常组(均P<0.01)。HI前低血糖组GLUT3基因表达量在各缺氧缺血组中为最低,尤其在HI后72h显著低于HI组(P<0.05)。HI前重度高血糖可明显上调GLUT3基因表达量,在HI后大部分时段的GLUT3基因表达量均显著高于其余各组(P<0.05或0.01)。HI前轻度高血糖对GLUT3基因表达的影响不如HI前重度高血糖组。在HI后无论轻或重度高血糖组以及HI后低血糖组,其GLUT3基因的表达时相均与HI前低血糖组类似。结论：结果提示HI前低血糖可使GLUT3基因表达和产物合成明显下调、脑病理改变加重;HI前重度高血糖则使GLUT3基因表达和产物合成明显上调、脑病理改变显著改善;在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。     

核孔滤膜技术在高血糖研究上的应用

目的:用核孔滤膜法测定高血糖病人红细胞变形能力(Erythrocyte Deformability,ED)与血糖水平的变化关系,以红细胞变形性入手来研究糖尿病及其并发症的机制。方法:用核孔滤膜红细胞测定仪检测62例高血糖患者的红细胞滤过指数(Filtrationindex IF)测定出红细胞变形能力。与年龄、性别、血脂相近的正常人进行比较观察。结果:在高血糖患者中,与血糖正常对照组红细胞变形能力进行对比,经统计处理,两组高血糖患者与对照组进行比较明显高于对照组(t=18.69,t=15.26,P<0.01)。,高血糖与红细胞变形能力呈负相关。结论:高血糖患者由于糖代谢紊乱,使红细胞膜上脂类和红细胞浆成分发生变化。红细胞ED降低与血糖增高有密切关系。因此,研究红细胞变形性变化,成为研究高血糖控制良好与否的重要指标。