新生儿产伤79例分析

目的了解新生儿产伤种类及相关因素.方法用回顾性分析方法对该院23年间分娩造成的新生儿产伤共79例进行分析.结果23年间共分娩25 916例次,分娩造成的新生儿产伤共79例,发生率为3.05‰.产伤类型包括:骨折、臂丛神经损伤、产钳伤、刀伤、面瘫、口底损伤,其中以骨折为最多,计33例,占41.77%,骨折中颅骨骨折所占比例最大,25例(75.76%).与产伤关系最为密切的分娩方式是产钳助产.体重≥2500 g,发生新生儿产伤71例,占89.87%.新生儿产伤Apgar评分≤7分56例,占70.89%.结论正确选择分娩方式,把新生儿产伤降到最低点.     

过氧化氢导致线粒体DNA编码细胞色素C氧化酶基因突变与其编码蛋白结构与功能关系的研究

目的探讨过氧化氢(H2O2)导致线粒体DNA(mtDNA)编码细胞色素C氧化酶(COX)基因损伤(突变)后对其编码蛋白结构与功能的影响及两者之间的关系.方法采用生物信息学技术,运用计算机同源模建的方法模拟人天然COX亚单位和其突变体的空间结构,并利用已有的实验数据,结合模建的结果进行了结构、功能的分析、研究.结果在COX Ⅰ的三维结构中突变的部位(残基297～306)位于分子的最外部,而该区域参与了与B亚基(相当于COXⅡ亚基)的作用,该部位的突变使突变部位附近残基的侧链结构环境发生了极大的变化,导致附近的电荷性质、亲疏水性质和空间特性出现变化,这些变化对酶复合物的形成有直接的影响;COXⅡ突变后,组成分子结构的"椅靠"部分和"椅面"部分之间的夹角略有增大,而"椅靠"和"椅面"之间的夹角的变化将会影响整个酶分子的稳定性.结论H2O2导致的mtDNA编码COX Ⅰ、COXⅡ亚基基因突变使其编码的COX蛋白空间结构发生改变,这种改变是其功能改变(如酶蛋白活性下降)的主要原因.     

中国仓鼠肺成纤维细胞和HeLa细胞DNA氧化损伤的自身修复能力与比较

目的:研究不同氧化相关因素对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)和HeLa细胞DNA损伤的自身修复情况.方法:将CHL细胞和HeLa细胞用不同氧化相关因素处理一定时间[CHL细胞:过氧化氢(H2O2)25 min,重铬酸钾(K2Cr2O7)105 min,阿霉素(Dox)75 min;HeLa细胞:H2O2 25 min,K2Cr2O7 105 min],随后立即去毒培养0、0.5、1、2、3 h,以碱性单细胞凝胶电泳技术检测DNA链断裂情况.结果:①CHL细胞经H2O2、K2Cr2O7、Dox作用后引起DNA链断裂,去毒培养1 h链断裂修复明显(P<0.01);去毒培养2～3 h,前两毒剂的损伤组完全修复,而Dox组链断裂仍高于未损伤组;②HeLa细胞经H2O2、K2Cr2O7作用后引起DNA链断裂,去毒培养0.5 h链断裂明显修复(P<0.01),去毒培养1 h则完全修复;③CHL细胞和HeLa细胞损伤后修复的拖尾率与修复时间的回归系数显著不同(P<0.05).结论:两种细胞在氧化性DNA损伤后均迅速启动自身修复,但HeLa细胞比CHL细胞有更快的修复能力;同时这两种细胞由Dox所致损伤修复能力均较H2O2、K2Cr2O7所致的差.     

海生多糖肽对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用

目的 研究海生多糖肽对小鼠亚急性辐射损伤的防护作用。方法 给小鼠饲以海生多糖肽制剂，用^60Coγ射线进行全身性亚急性照射，检测外周血白细胞、脾淋巴细胞转化率、红细胞超氧化物歧化酶、丙二醛和过氧化酶含量、精子畸形率、睾丸精母细胞染色体畸变率和肝细胞半胱氨酸蛋白酶-3等指标。结果 海生多糖肽高、低剂量组小鼠的血白细胞数量、脾淋巴细胞转化率、红细胞超氧化物歧化酶值和过氧化酶值均高于照射对照组，红细胞丙二醛值、精子畸形率、睾丸精母细胞染色体畸变率和肝细胞半胱氨酸蛋白酶-3阳性表达率则低于照射对照组，差异有显著性。结论 海生多糖肽对亚急性辐射损伤有良好的防护作用。     

还原型谷胱甘肽和L-NAME对体外培养的脊髓运动神经元的影响

目的 :探讨还原型谷胱甘肽 (GSH)和L NAME对体外培养的脊髓运动神经元的保护作用。方法 :不同浓度的GSH和L NAME作用于脊髓运动神经元 ,3d后计算存活率。并测量存活率高的两组和对照组的免疫细胞化学标本的神经元形态学指标。结果 :GSH 10mmol·L-1和L NAME 1× 10 -3 mol·L-1组存活率最高。两实验组轴突长度、树突总长度、树突分叉点数目和胞体面积高于对照组。结论 :抗氧化剂和NOS抑制剂可以提高脊髓运动神经元的存活率 ,促进神经元生长     

亮菌多糖抗小鼠辐射损伤作用的研究

目的观察亮菌多糖（ATS）对辐射损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白对照组（0．9％生理盐水）、辐射模型组、阳性对照组（参芪片）和ATS多糖不同剂量实验组（80、160和320mg／kg）。以γ射线照射小鼠全身，引起辐射损伤后观察各组小鼠30d存活率、白细胞（WBC）数、精子畸变率、骨髓微核（MN）细胞数、骨髓DNA含量和免疫器官重量及血清和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量等。结果ATS能提高受照小鼠存活率（P〈0．05）及SOD活性（P〈0．05）、升高WBC数（P〈0．05）和骨髓DNA含量（P〈0．05），抑制小鼠精子畸变率（P〈0．05）和骨髓MN细胞数的增加（P〈0．05），并使受照小鼠胸腺、脾脏重量回升（P〈0．05），还能增加内源性脾结节数（P〈0．05），降低MDA含量。结论ATS对γ射线所致小鼠辐射损伤有较好的保护作用。     

COPD肺心病多器官功能损害

目的 :研究COPD肺心病急性加重期多个器官的受损情况。方法 :采用日本OLYMPUS公司AU10 0 0全自动生化分析仪测量 10 9例肺心病急性加重期患者的 17项血生化指标。并与 110例健康体检者进行对照研究。结果 :两组之间血肌酐 (Cr)差异不显著 (P >0 .0 5 ) ,总胆红素 (TBIL)及空腹血糖 (GLU)差异显著 (P <0 .0 5 ) ,其余 14项生化指标P值均 <0 .0 1,两组间差异非常显著。结论 :COPD肺心病急性加重期除了心力衰竭 ,呼吸衰竭之外 ,还常常伴有肝损害、肾损害、高血糖、低脂低胆固醇血症、低蛋白血症及营养不良。保肝护肾 ,注意血糖血脂及营养支持治疗不容忽视     

Biochemical and biological activity of the anthracycline analog, 4-demethyl-6-0-methyl-doxorubicin

Summary The chromophore-modified derivative of doxorubicin, 4-demethyl-6-0-methyl-doxorubicin, has been tested for antitumor activity in a range of experimental murine tumor systems. In contrast to the inactive 6-0-methyl derivative of daunorubicin, 4-demethyl-6-0-methyl-doxorubicin provided antitumor effects comparable to that of the parent compound. In addition, detailed DNA-interaction studies showed that the doxorubicin derivative retains the ability to bind DNA by the intercalation mechanism. However, the binding affinity was appreciably reduced following structural modification in the anthraquinone chromophore. On the basis of the proposed models of intercalation, these results could be rationalized in terms of steric influence of the bulky methoxy group. The results of this study are in agreement with the correlation already observed between DNA binding and relative antitumor activity of anthracyclines.