老年人退行性心瓣膜病109例临床分析

老年人退行性心脏瓣膜病是一种主要与年龄相关的退行性疾病。随着生活水平的提高、医疗条件的改善，人的寿命逐渐延长，该病已成为影响老年人日常生活并威胁生命的一种重要的心血管疾病，并引起了国内外心血管病临床工作者的重视。本人对我院1997～2003年经多普勒超声心动图明确诊断的109例退行性心脏瓣膜病进行分析，现报告如下。     

第2足趾跖趾关节与近趾间关节移植同时重建掌指关节与近指间关节

目的 观察第2足趾跖趾关节与近趾间关节移植同时重建掌指关节与近指间关节的临床疗效。方法 我们于1997年8月～2003年9月，根据掌指关节与近指间关节的损伤情况，设计应用第2足趾跖趾关节与近趾间关节移植同时重建掌指关节与近指间关节。结果 临床应用15例，获得了满意的疗效，术后经6～36个月的随访，全部成活，无关节疼痛，患者对手指外形与功能恢复满意，多次经X线片复查未见关节退行性变的征象。结论 该方法是重建同指掌指关节和近指间关节同时损伤的较理想的方法，值得推广应用。     

帕金森病相关蛋白α-共核蛋白的可溶性表达、纯化及抗体制备

目的 利用分子克隆接术在愿核细胞中表达α-共核蛋白（SNCP），并制备免多克隆抗体。方法 从人神母经细胞SH-SY5Y细胞中提取总RNA，逆转录成cDNA。利用PCR技术扩增获得SNCP的cDNA序列，测序正确后克隆至pQE-30-GST表达载体上，在大肠埃希菌中表达GST-SNCP融合蛋白。融合蛋白纯化后免疫新西兰大白兔，制备特异性抗血清，并对该抗体进行检测。结果 琼脂糖凝胶电泳显示获得SNCP cD-NA序列为420bp。SDS-PAGE和Western blot分析，表达的融合蛋白呈可溶性，相对分子质量约为45000。以其为抗原制备的SNCP抗血清的ELISA效价达到1：32000，并且该抗体可与BALB/c小鼠脑组织中内源性SNCP发生特异性反应。结论 人SNCP可在原核细胞中可溶性表达。用表达的蛋白制备获得特异性较好的SNCP抗血清，为进一步了解SCNP的结构和功能以及在中枢神经系统退行性疾病的作用提供了必要的实验基础。     

美国FDA暂时批准Teva公司产销舒降之的非专利仿制药

2005年12月30日,Genentech公司宣布,它已向美国FDA提交其用于治疗湿性年龄相关性黄斑退行性变 (AMD)药物Lucentis的上市申请。 AMD是引起老年人失明的主要原因。美国有170万人患AMD。虽然干性AMD 最常见,占所有病例的90％,但湿性的危害是最大的。湿性AMD患者可在发病后几天内失明,这是由于眼底血管增生和破裂所造成的。 Genentech公司要求FDA以优先审     

大骨节病的影像学分期及临床药物治疗

大骨节病是一种以关节软骨变性坏死为基本病变的地方性骨关节病,俗称“柳拐子病”亦称水土病。由于对本病尚认识不足,可误诊为骨缺血坏死、类风湿、退行性变等。我院1999~2005年诊治36例,对其影像学表现及相关临床分期、治疗分析如下。1对象与方法1.1对象本组男21例,女15例,年龄44~68岁,平均53.5岁,均为东北吉林省及附近居住人群。普遍身材矮小、骨端粗大、关节疼痛。1.2方法X线检查应包括手、腕、肘、肩、膝、踝部位,对有些部位病变观察欠佳时行CT检查,CT检查使用日立PRATICO螺旋CT机。对所选患者根据不同分期给予不同药物,在给药前…     

硬膜外注射治疗腰椎间盘突出症32例

腰椎间盘突出症是腰腿痛的常见原因，多因椎间盘退行性变，纤维环破裂，髓核突出，压迫神经根并引起局部无菌性炎症所致。笔者以经硬膜外腔注射镇痛复合液治疗腰椎间盘突出症32例，现报道如下。     

抗凝疗法在子宫肌瘤红色变性治疗中的应用

1关于子宫肌癌红色变性 子宫肌瘤是妇科常见肿瘤，在一定条件下，可发生肌瘤变性。当子宫肌瘤局部的血流供应不足时常发生各种子宫肌瘤退行性变。红色变性是一种特殊形态的子宫肌瘤变性方式，多发生于妊娠期或产褥期，可能由于肌瘤内小血管退行性变，引起血栓或溶血所致。     

中医辩证治疗椎-基底动脉缺血性眩晕54例

椎-基底动脉缺血性眩晕是以椎-基底动脉硬化、颈椎退行性变以及血粘度增高等为病理基础,临床主要表现与头位及体位变化有关的眩晕.本病常见于中老年人,由于小脑及脑干依靠椎-基底动脉的供血,当椎-基底动脉发生病变时,脑部血流不畅,供血不足,常出现眩晕等症状.笔者近年来采用中医辩证治疗本病54例并与对照组进行对比研究,取得满意疗效,现报道如下.     

细胞因子与椎间盘退行性变的关系

在椎间盘退行性变过程中，细胞因子如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等发挥着重要的作用。IL-1、TNF-α可以诱导基质金属蛋白酶（MMPs）的高水平表达，抑制金属蛋白本科组织抑制剂（TIMPs）的合成，从两方面加重椎间盘退行性变。相反，IL-6则促进TIMPs合成。转化生长因子β1（TGF-β1）与bFGF有协同作用，在椎间盘退行性变早期，促进软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成，可使早期椎间盘退行性变程度减轻；但在椎间盘退行性变的晚期，由于成纤维细胞数量增加，受TGF-β1与bFGF刺激产生大量Ⅰ、Ⅲ型胶原，从而加重了椎间盘退行性变。此外，细胞因子与椎间盘内外炎症反应关系密切。IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等炎性细胞因子具有明显的致痛觉过敏作用，它们极有可能参与盘源性腰腿痛和神经根痛的发生过程。IL-1的刺激还可能是脊神经根失能的原因之一。